[image]

Нейроимпланты

 
1 2 3 4 5 6

Tico

модератор
★★☆
Я добавлю вопрос - исследуются ли методы для повышения адаптивности и пластичности мозга у взрослых? Контекст вопроса, я надеюсь, понятен.
   
Fakir> Непонятно, как это делается :)

В общих чертах все так. Воспаление/поражение тканей воспринимается неким нейроном или группой нейронов (например через давление на тело или дендриты нейронов). Потом сигнал посылается через спинной мозг в головной, где тот воспринимается как чуство боли. Болевой путь от ткани к мозгу называют носисептивным; также присутствует второй ноносисептивный нейронный путь который подавляет первый.

При чрезмерной хронической боли тканей когда её важно подавить присоединяют нейростимулятор к ноносисептивным нейронным путям. Стимулятор представляет собой что-то вроде пейсмейкера и просто дает ипульсы с заданной частотой и амплитудой. В отличии от опиатов не имеет значительных побочных эффектов; полезный эффект не уменшается со временем; в той или иной степени работает на всех людях.
   

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
russo> также присутствует второй ноносисептивный нейронный путь который подавляет первый.

Нифига себе!
А как этот путь "в жизни" действует, для чего служит?

russo> присоединяют нейростимулятор к ноносисептивным нейронным путям.

Каким образом присоединяют? Вгоняют электрод прямо к нерву, или можно на кожу приклеивать?

>что-то вроде пейсмейкера

Э-э, чего?
   
кщееш> Если речь идет не о нейроимплантантах а просто об имплантантах, или даже просто датчиках состояния организма. ЧСС - понятно, но положим в некоторой совокупности. Инсулин, ЧСС и чего-нибудь другое. Кто-нибудь разрабатывает такое и куда все движется? Не могли бы Вы, если вас не затруднит краткий обзор перспективных направлений.
кщееш> Область применний - да тот же спорт, пожилые люди, люди с хрониескими заболеваниями или корректировка путем физкультуры общей физиологии? То есть устройства обьективного контроля с большим количеством функций?

Спасибо за инофрмацию о глакоме.

ЧСС-частота середчной стимуляции? Я не очень с терминологией :) Насколько я знаю "общих" диагностических устройств не делают. Попробую обосновать почему.

Во-первых люди без особых проблем со здоровьем вряд ли захотят тратить кучу денег и ставить некие диагностические импланты с риском который всегда приносит операция; куда проще приходить в клинику раз в месяц на обследование. Причем информация с диагностического импланта все равно будет считыватся в клинике: делать передающую антенну дорого, и очень затратно энергетически.

Если проблемы со здоровьем есть (хронические заболевания), импланты будут ставить именно для диагностики и решения именно той проблемы. Если у человека возможна аритмия он захочет датчик ЧСС с пейсмейкером, уровень же инсулина в крови его волновать не будет. И это правильно: навешивание дополнительных функций типа измерения сахара в крови в тот же пейсмейкер опять-таки удорожит аппарат и уменьшит срок службы батареи. Даже если обе функции нужны куда разумнее поставить два раличных дивайса. Разве что запитать их можно с одного источника энергии.

И насчет инсулина: вроде на общей физиологии нам говорили о разроботке подкожных имплантов которые меряют уровень инсулина. Может быть их даже делают вместе с подкожным выпрыскевателем лекарства. Точнее не знаю, а покапаться на том же ПабМед или в патентном бюро не могу: дома диал-ап.

кщееш> ну и второй вопрос, персонально для меня.
кщееш> Как Вы, наверное, поняли меня больше интересовала именно адаптивная способность мозга, вышеупомянутая вами. Не могли бы Вы перечислить основные работы в этой области за последние лет 5? Или просто обозначить тенденции и методы?
Tico> Я добавлю вопрос - исследуются ли методы для повышения адаптивности и пластичности мозга у взрослых? Контекст вопроса, я надеюсь, понятен.

К сожалению о методах повышения адаптивности или об исследованиях на тему я на память не скажу; да и биохимию развития нейронов я помню смутно. Учебники я не взял; ну про диал-ап уже сказано. Когда вернусь с каникул перечитаю кое-что и скажу точнее.

Заранее небольшое ХО: если такие методы и есть, все равно никогда врослому даже не приблизится к пластичности младенца. Мозг адаптивен в раннем возрасте потому что куча нейронных соединений ещё не сформировалось; мозг новорожденного-белый лист бумаги. С возрастом определенные функции отбирают под себя регионы мозга и их становится трудно отобрать и перенаправить на что-то иное. В принципе наверное возможно как-то биохимически их стимулировать... В общем точнее скажу после 15-го :)
   
Fakir> Нифига себе!
Fakir> А как этот путь "в жизни" действует, для чего служит?

Можно регулировать кол-во боли воспринимаемой мозгом: например во время хронической боли, или во время сильного стресса. Если бы там был только один путь, аплитуда (точнее частота) болевого сигнала была бы всегда постоянной при одних и тех же повреждениях.

Fakir> Каким образом присоединяют? Вгоняют электрод прямо к нерву, или можно на кожу приклеивать?

Можно на кожу, правда неточно получится. Чаще всего под кожу; электрод закрепляют на нейроне/группе нейронов чем-то вроде рукава.

Fakir> Э-э, чего?

Пардон. Водитель сердечного ритма :-) Короче батарейка с проводом и платиновым электродом на конце. Картинка в третьем посту есть
   
+
-
edit
 

Wyvern-2

координатор
★★★★★
russo> Ну и наконец самое многообещающий в футуристическом плане метод (и кстати один из наименее финансируемых :( )
russo> Мозго-машинный интерфейс (Brain-computer Interface в дальнейшем BCI).
russo> НО! Все лечится увеличением кол-ва нейронов за которыми может наблюдать аппарат. При вживлении ста электродов (BrainGate) получается в районе 15-40 нейронов. Тут два пути: увеличивать размер решетки и шлифовать стат. методы анализа.
russo> Есть ли у метода будущее? А хз. Для медицинских целей-точно есть; но вот я не очень уверен что в ближайшем будущем удастся создать полноценный интерфейс аля Матрица. Причины:
russo> 1) Она же главная, для полноценного интерфейса необходимо мониторить десятки тысяч нейронов. .
russo> 2) Вытекает из пункта один. Пациент должен научится эффективно контролировать те самые десятки тысяч нейронов (а если их десятки тысяч связаны между собой они будут слабо).

Думается, что хромает сама МЕТОДОЛОГИЯ. BCI - попытка совместить два принципиально различных вычислительных устройтсва.
А вот если интерфейсным процессором будет нейронно-сетевая архитектура? Т.е. кора г.мозга покрывается сеткой, в которой каждый электрод приходит к искусственному нейрону? При этом сам нейрокомпьютер на первом, дооперационном этапе, обучается взаимодействовать с стандартными интерфейсами (ну там USB, блбю-туз, DDR :)), а после имплантации, не забывая свои навыки, по специаьной программе, включая и обучение самого человека, учиться распознавать сигналы с нейронов мозга. Слияние тогда может быть АБСОЛЮТНЫМ. причем не в стиле "матрицы", а намного интересней -когда виртуальный мир станет для сознания частью реального....аж дух захватывает :)

Ник
P.S. Спасибо за очень интересную подборку
   
Wyvern-2> А вот если интерфейсным процессором будет нейронно-сетевая архитектура? Т.е. кора г.мозга покрывается сеткой, в которой каждый электрод приходит к искусственному нейрону?

В смысле, искуственному? Из них сетка на мозгу состоять должна? А как сетка подсоедена к биологическим нейронам - теми же электродными штырями? Тут же вылезает фиговая селективность. Основная засада ведь именно в самом соединении.

Wyvern-2> Думается, что хромает сама МЕТОДОЛОГИЯ. BCI - попытка совместить два принципиально различных вычислительных устройтсва.

Это да. Причем биологическое устройство по компактности/эффективности/экономичности пока что покрывает наши рукотворные чуды-юды как бык овцу.
   
RU кщееш #06.01.2007 16:46
+
-
edit
 
russo> Заранее небольшое ХО: если такие методы и есть, все равно никогда врослому даже не приблизится к пластичности младенца. Мозг адаптивен в раннем возрасте потому что куча нейронных соединений ещё не сформировалось; мозг новорожденного-белый лист бумаги. С возрастом определенные функции отбирают под себя регионы мозга и их становится трудно отобрать и перенаправить на что-то иное. В принципе наверное возможно как-то биохимически их стимулировать... В общем точнее скажу после 15-го :)


Хм... Так всех и учат.
Но... а после или во время беременности? ;)
   
+
-
edit
 

Wyvern-2

координатор
★★★★★
Tico> Я добавлю вопрос - исследуются ли методы для повышения адаптивности и пластичности мозга у взрослых? Контекст вопроса, я надеюсь, понятен.

Анекдот в тему медицинского-немедицинского применения нейротрансплантатов (анекдот ложь, да в ём намек - добрым молодцам по соплям :))
Снайпер на приеме у окулиста:
-Доктор, что то в последнее время у меня зрение сильно садиться :( Не помогли бы? А то, сами понимаете - работа.
-Хорошо.прочтите самую мелкую строчку на таблице, какую видите.
-Мнэээ...отпечатанно в типографии г.Курска...

;)

ник
   

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Tico> Я добавлю вопрос - исследуются ли методы для повышения адаптивности и пластичности мозга у взрослых?

Кастанедовские кактусы, ЛСД, псилоцибиновые грибки, и прочие дары природы и прогресса химической науки :D
   
+
-
edit
 

Mishka

модератор
★★★
Fakir> Э-э, чего?

Не peace-marer, a pace-maker. :)
   
Тэкс. Таки нашел я свой полуторатысячнестраничный талмуд. Оказывается я его взял на каникулы. Ну вот такой вот я лузер, ептыть :)

Немного почитал про эмбриологию развития нервной системы, чему нас почти не учили. И впрочем правильно: оно нам нафиг не надо, хоть знаний лишних и не бывает. В общем о пластичности.

Пластичность мозга эбмриона можно не рассматривать, для целей нейроимплантов она использована быть не может. Хотя там есть очень интересные вещи, к примеру более половины первоначальных нейронов умирает от апоптозиса (клеточного самоубийства) из-за нехватки нейротропичных факторов (о них ниже). В тридцатых-сороковых были интересные эксперименты: удаление ноги эбриона увеличивает процент апоптозных клеток; добавление треьей ноги его уменьшает.


Пластичность мозга младенца. Есть так называемый критический период для всех функций нервной системы во время которого происходит рост аксонов к целевым клеткам и дифференцианция участков мозга. У птиц критический период для запоминания "матери"-пара часов; у обезьян критический период для развития зрения - шесть месяцев. Моноокулярная депривация на шесть месяцев делает обезьян совершенно слепыми на один глаз, не смотря на то что физиологически с глазами все в порядке. При полной зрительной депривации зрение никогда не развивается нормально (скажем у них уходит несколько месяцев чтобы понять разницу между кругом и квадратом; у обычных-от часов до дней).

Еще почитал об экспериментах в сороковых над социальным критическим периодом младенцев в детдоме-немножно неуютно стало, не зря все-таки так усложнили процедуры экспериментов на людях.

Нейротропические факторы: грубо говоря отсутствие оных вызывает апоптоз нейрона. Выделяется они у синапса аксона целевыми клетками (т.е. клетками где аксон должен быть). Соответственно если аксон "промахнулся" или нейротропических фаткоров не хватает, из-за излишка аксонов присоединенных к целевой клетке) нейрон вскорости умирает. В центральной нервонй системе нейротропические фаткроы присутствуют, но их целевая клетка выделяет при деполаризации. Соответственно аксоны в головном мозге умирают при асинхронной или какой-то другой неправильной работе.

Также отсутствие нейротроических факторов-большая проблема при спинно-мозговых трамвах из-за апоптоза как самих моторных и сенсорных нейронов, так и их перифирии.

После критического периода аксоны центральной нервной системы млекопитающих рости перестают практически совсем. Потому и трудности с параличом при повреждении позвоночника к примеру.

Это о пластичности врослый-младенец. Теоретически если заставить аксоны расти снова можно пластичность мозга врослого увеличить офигенно; эксперименты сейчас ведутся и небезуспешные. Синапсы нейроны врослого вроде могут развивать при достижении целевой клетки; так что это не проблема. Правда в головном мозгу уже все будет застолбено другими афферентными (восходящими) клетками; соответственно важно не переборщить и не "убить" старые функции или память в угоду каким-то новым при искуственной стимуляции роста аксонов.


Также разумеется имеется пластичность памяти, которая достигается изменением кондуктивности синапсов и нейронов вообще. Там все уже ближе и мне гораздо понятней, но вот почему она падает с возрастом-я так и не понял. Надо самообразовыватся дальше :)


Fakir>Кастанедовские кактусы, ЛСД, псилоцибиновые грибки, и прочие дары природы и прогресса химической науки :D

Это все больше развлекуха :) Кактусы пейоте называются кстати
   
Это сообщение редактировалось 07.01.2007 в 14:45
RU кщееш #07.01.2007 14:50
+
-
edit
 
russo> Это о пластичности врослый-младенец. Теоретически если заставить аксоны расти снова можно пластичность мозга врослого увеличить офигенно; эксперименты сейчас ведутся и небезуспешные. Синапсы нейроны врослого вроде могут развивать при достижении целевой клетки; так что это не проблема. Правда в головном мозгу уже все будет застолбено другими клетками; соответственно важно не переборщит и не "убить" старые функции или память в угоду каким-то новым при искуственной стимуляции роста аксонов.

вот вот это очень и интересно. Что там за "небезуспешные эксперименты"?


russo> Также разумеется имеется пластичность памяти, которая достигается изменением кондуктивности синапсов и нейронов вообще. Там все уже ближе и гораздо понятнее, но вот почему онападает с возрастом-я так и не понял. Надо читать дальше, самообразовыватся :)

А нафиг она в старости? Не нужна она приличному человеку. "Сиди себе на солнышке, грейся." (формула любви ЕМНИП)
ФС не в подвижных фазах.


Это я еще помню, а остальное уже не скажу. Не смогу. Забыл. :)
   

Tico

модератор
★★☆
russo> Тэкс. Таки нашел я свой полуторатысячнестраничный талмуд. Оказывается я его взял на каникулы. Ну russo> Нейротропические факторы: грубо говоря отсутствие оных вызывает апоптоз нейрона. Выделяется они у синапса аксона целевыми клетками (т.е. клетками где аксон должен быть). Соответственно если аксон "промахнулся" или нейротропических фаткоров не хватает, из-за излишка аксонов присоединенных к целевой клетке) нейрон вскорости умирает. В центральной нервонй системе нейротропические фаткроы присутствуют, но их целевая клетка выделяет при деполаризации. Соответственно аксоны в головном мозге умирают при асинхронной или какой-то другой неправильной работе.

Всё ясно. В общем, очень хороший механизм избавления от лишних нейронов.

russo> Это о пластичности врослый-младенец. Теоретически если заставить аксоны расти снова можно пластичность мозга врослого увеличить офигенно; эксперименты сейчас ведутся и небезуспешные.

А поподробнее пожалуйста? :)




russo> Синапсы нейроны врослого вроде могут развивать при достижении целевой клетки; так что это не проблема. Правда в головном мозгу уже все будет застолбено другими афферентными (восходящими) клетками; соответственно важно не переборщить и не "убить" старые функции или память в угоду каким-то новым при искуственной стимуляции роста аксонов.

Достигается ли чисто механический предел роста? Места не хватает?
   

Tico

модератор
★★☆
russo> Мозг адаптивен в раннем возрасте потому что куча нейронных соединений ещё не сформировалось; мозг новорожденного-белый лист бумаги. С возрастом определенные функции отбирают под себя регионы мозга и их становится трудно отобрать и перенаправить на что-то иное.

Простите за банальность - а вырастить дополнительные нельзя? Подсадкой или стимуляцией существующих.
   

Tico

модератор
★★☆
Wyvern-2> А вот если интерфейсным процессором будет нейронно-сетевая архитектура? Т.е. кора г.мозга покрывается сеткой, в которой каждый электрод приходит к искусственному нейрону?

russo> В смысле, искуственному? Из них сетка на мозгу состоять должна? А как сетка подсоедена к биологическим нейронам - теми же электродными штырями? Тут же вылезает фиговая селективность. Основная засада ведь именно в самом соединении.

А по моему, ответ есть :) . Искуственный нейрон в интерфейсе должен быть биологическим. Т.е. биологическим нейроном - но специально выращенным, генетически модифицированным. С одной стороны он нейрон, и мозгом воспринимается как нейрон, питается как обычная клетка и т.д. И даже растёт, если мы ему скажем :) . А с другой стороны у него, грубо говоря, коннектор к электронному штепселю - результат генетического (и возможно дополнительного биомолекулярного) модифицирования.

Т.е. если обобщить, мембрана-интерфейс между мозгом и внешним устройством должна быть гибридным электронно-биологическим устройством (ЭБУ), состоящим из генетически модифицированной нервной ткани, изменённой таким образом чтобы обеспечить подключение специальных электронных устройств, и самого устройства.

Как-нибудь я покопаюсь в своих подборках, там вроде было о том как с помощью биологических механизмов вроде ДНК и прочая электрические цепи и проводники выращивали. Можно экстраполировать от этой техники. Таким образом, не надо даже втыкать коннектор никуда - биологическая часть мембраны будет врастать в электронную согласно каким-то маркерам на последней.

Ладно, может я и несу ахинею с точки зрения биологии, но пофантазировать хоцца :)
   
кщееш> Это я еще помню, а остальное уже не скажу. Не смогу. Забыл. :)

И ещё "тут помню, тут-не помню" (с) Джентельмены удачи. Классика :)

Tico> Достигается ли чисто механический предел роста? Места не хватает?

При натуральном развитии обычно присутствует в районе 50 миллиардов нейронов. Если искуственно ситмулировать рост новых акснов - места хватит, просто будет некое перенацеливание окончаний. Увеличение кл-ва нейронов при развитии эбриона, младенца просто увеличит размер черепа до требуемого. Если же стимулировать развитие новых нейронов у сформировавшегося человека-то тут уже не знаю. Зависит от количества новых нейронов.

Имхо с миллион мозг проглотит и не поморшится, причем миллиона запросто хватит под определенную функцию. Если же места начнет не хватать может начатся атрофия или даже некросис/апоптозис близлежащих клеток из-за нехватки места и/или нехватки глиальных клеток которые поддерживают питают нейроны. В общем черт его знает что там будет, все же природой увеличение кол-ва нейронов не расчитано. Смерть-запросто, а значительное увеличение-нет

кщееш> вот вот это очень и интересно. Что там за "небезуспешные эксперименты"?
Tico> !!! А поподробнее пожалуйста? :)

"Ну ты барин и задачи ставишь" :)

Попробую написать что знаю/прочитал, хотя все ж я учусь делать железки и совать их в человека а не молекулярной биохимии. Итак:

Нейроны центральной нервной системы регенирируют в амфибиях и рептилиях: были эксперименты с отрезание глаза у лягушки, посадке его назад со смещенной на 180 углов ориентацией; оптический нерв сросся (но поле зрения оказалось перевернутым на некторое время).

Перифирийные нейроны в человеке также умеют регенирировать, причем даже при пересадке в центральную нервную систему. Есть несколько моделей объясняющих это.

Первая: В переферийных нейронах есть специфичные факторы способствующие росту, в центральных-нету.

Вторая: факторы роста есть у обоих, но в центральных нейронах также наличествуют инхибирущие факторы. Таковыми факторами сочли миелин который ускоряет передачу нервного сигнала. В хоже экмпериментов в 80-ых выделили neurite inhibitor of 35kDa (Ni-35), аксоны центральных нейронов росли при наличии антител к NI-35.

Третья: центральные нейроны неспособны к регенерации просто в силу устройства; в частности в период развития все нейронах имеют growth-associated protein 43kDa (GAP-43); но с врослением уровень его значительно падает в центральных нейронах. От первой теории эта отличается утверждением о различном строении перефирийных и центральных нейронов когда речь заходит о регенеративных способностях.

Четвертая: регенерация центральных нейронов отсутствует из-за стресса при акстотомии (перерезании нейрона), и следовательно-шрамовым тканям (звучит глупо, но не знаю как перевести scar tissue), воспалении, и куче других радостей. При аккуратном перерезании центрального нейрона в лабораторных условиях наличествует довольно неплохая регенерация. Правда это не вполне обьясняет регенерацию перифирийных нейронов, там ведь без стресса тоже не обходится


Так что сейчас есть несколько перспективных направлений:
1) Нейротропные факторы
2) NI-35 антитела
3) поиск second messengers (хоть убей не знаю как сказать) которые также могут инхибировать регенерацию
4) Трансплантация эбрионных нейронов. Вроде бы в Nature год или два назад пробегало что-то на тему успешного восстановления нейронов в мыши с помощью стволовых клеток.
5) подавление шрамов, воспаления и другого при спинно-мозговой трамве. Администрция methylprednisole'a который является противовоспалительным стероидом пациентам с СМТ дало положительные результаты


Как уже было сказано выше, вроде бы синапсы отрастают заново даже у врослых нейронов; так что при достижении целевой клетки аксоном проблем с образованием соединения быть не должно
   
Это сообщение редактировалось 07.01.2007 в 16:31
07.01.2007 16:09, Tico: +1: Спасибо за информацию, за вклад и за возню с нами, ламерАми :)
Tico> А по моему, ответ есть :) . Искуственный нейрон в интерфейсе должен быть биологическим. Т.е. биологическим нейроном - но специально выращенным, генетически модифицированным. С одной стороны он нейрон, и мозгом воспринимается как нейрон, питается как обычная клетка и т.д. И даже растёт, если мы ему скажем :) . А с другой стороны у него, грубо говоря, коннектор к электронному штепселю - результат генетического (и возможно дополнительного биомолекулярного) модифицирования.
Tico> Т.е. если обобщить, мембрана-интерфейс между мозгом и внешним устройством должна быть гибридным электронно-биологическим устройством (ЭБУ), состоящим из генетически модифицированной нервной ткани, изменённой таким образом чтобы обеспечить подключение специальных электронных устройств, и самого устройства.
Tico> Как-нибудь я покопаюсь в своих подборках, там вроде было о том как с помощью биологических механизмов вроде ДНК и прочая электрические цепи и проводники выращивали. Можно экстраполировать от этой техники. Таким образом, не надо даже втыкать коннектор никуда - биологическая часть мембраны будет врастать в электронную согласно каким-то маркерам на последней.

Врастание биологической части в электронную - идея отличная. Ведь при развитии аксоны "знают" куда им надо расти, так что если закодировать рост к нашей электродной решетке чтобы каждый нейрон присоединялся к "своему" чуствительному элементу - это было бы превосходно. И гибридных нейронов не надо-просто нужна решетка с миллионами биокомпатабельных чуствительных элементов, нейроны все сделают сами. Наш электродный детектор на конце будет снабжать клетку нейротропными факторами (биогелевое покрытие); некоторые будут передавать сигнал на мозг, некоторые принимать сигнал с синапсов. Вообще захватывающий вариант, имхо наиболее вероятный первый искуственный интеллект будущего; киборгов-убийц таким макаром делать-тоже одно удовольствие :D

Единственное что-трудно такое делать в людях, во-первых вставлять эту систему надо ещё в эмбрион, во-вторых тело постоянно растет (сделать расширяемую электродную решетку?) Ну и в третьих-получившиеся люди будут сильно от нас отличатся, хотя людьми они безусловно останутся. Но это уже для "эволюции человека" в общественном

Тут правда одна засада. До сих пор даже не известно что за биомаркеры влияют на выбор аксоном целевой клетки, я уж не говорю об более-менее определенных механизмах. Короче очень много неясного. Также скорее всего придется немного покопатся в ген. коде, хотя необязательно. Впрочем ничего невозможного ни в том ни в другом нет; я бы сказал что такие системы станут возможными уже через несколько декад.

Tico> Ладно, может я и несу ахинею с точки зрения биологии, но пофантазировать хоцца :)

Ну, биологическую клетку плавно переходящую в металлический коннектор мне представить трудно :) Но вообще идея очень здравая
   
Это сообщение редактировалось 09.01.2007 в 15:03

Tico

модератор
★★☆
russo> Единственное что-трудно такое делать в людях, во-первых вставлять эту систему надо ещё в эмбрион, во-вторых тело постоянно растет (сделать расширяемую электродную решетку?)

Ну так вроде мы уже говорили тут об эмбрионах - очевидно, есть определённые надежды в будущем добиться "прирастания" нужного количества нейронов стимуляцией либо подсадками, либо сочетанием того и другого. С другой стороны, что если не стимулировать рост аксонов уже взрослого мозга по направлению к маркерам на биокомпатабильной решётке, а сразу выращивать нервную ткань прямо на ней, до подсадки (из, скажем, периферийных нейронов; вот тут и потребуется, ИМХО, некая генетическая модификация), по какому-то нужному нам алгоритму до определённого промежуточного состояния, а потом получившуюся слойку подсаживать во взрослый мозг? Может ли таким образом быть облегчено "подключение", если нейронам мозга надо будет взаимодействовать с нейронами же, а не с решёткой? Или всё равно придётся стимулировать рост и создание дополнительных нейронов?

russo> Ну и в третьих-получившиеся люди будут сильно от нас отличатся, хотя людьми они безусловно останутся. Но это уже для "эволюции человека" в общественном

Думаю, что на первом этапе это всё-таки будут простетикс и другая медицина... Но мне кажется что если будет пройден технологический барьер, концептуальный будет пройден достаточно быстро.

russo> Тут правда одна засада.

Это называется не "засада", а "перспективное направление исследований" :)
   
+
-
edit
 

Wyvern-2

координатор
★★★★★
russo>> Тут правда одна засада.
Tico> Это называется не "засада", а "перспективное направление исследований" :)

Ну вот - мгновенно довели идею до абсурда :D Так оно может и будет - но лет через 500 :lol:
Моя идея™ была много проще и эффективней (с)
Существует поле процессоров-нейронов связанных между собой связями, выращенными в процессе предварительного обучения. Но, каждый процессор сохраняет один вход и один выход - на микроэлектрод.Нет соединения нейрон головного мозга-нейрон компьютера - есть соединение нейрон-процессор -некоторая область коры.Некая аналогия с картинкой в мониторе - естественно, чем больше электродов - тем выше разрешение. и теперь искусственной нейросети обученной взаимодейтсвовать с интерфейсами, необходимо научиться организовать взаимодействие между этими интефейсами и "электрической картинкой коры мозга"

Ник
   
+
-
edit
 

molbiol

новичок
russo> 3) поиск second messengers (хоть убей не знаю как сказать) которые также могут инхибировать регенерацию
Second messenger – вторичный мессенджер (так и переводится). Является посредником в системах передачи сигнала с рецептора на мембране к внутриклеточным структурам: ЭПР с кальциевыми пузырьками for example, ну там к ядру еще для активации/ингибирования работы с генетической информацией.
   
+
-
edit
 

molbiol

новичок
Ладно, пусть вы нарастите новые аксоны, но ведь есть одна проблема: суммарный потенциал нейрона – на него приходит куча потенциалов от соседних, он их суммирует/обрабатывает и отправляет дальше по аксону – индуцируя свой собственный потенциал действия. Будет ли он нести именно ту информацию, которая нужна к примеру третьей руке? Вывод – нужно переучивать соседние клетки тоже. Мне кажется, что это будет в ущерб имеющимся функциям. Пусть даже нейроны научатся отправлять нужный сигнал, а как на счет обратной афферентации? Чем будет представлен афферентный путь? Чем будет анализироваться приходящая информация? Даже если нейроны научатся оперировать новой информацией, смогут ли совмещать несколько функций или пожертвовать какой-нибудь?
И вообще нужна ли нам третья рука? Если б нужна была, давно бы уже появилась в процессе эволюции. То же с компасом.
Не могу однозначно утверждать, но мне кажется, что раньше эволюция шла по принципу усложнения, а сейчас такое впечатление, что все на фиг редуцируется. Скоро вообще останется куча нейронов+анализаторы для энергетических переходов в нейронах другого «человека».
К примеру, раковые клетки – они ведь перешли на упрощенный уровень, при этом живут вечно. И регуляция у них гораздо проще – по принципу «помоги себе сам». Может не надо воротить десять рук, пять ног и 50 новых аксонов? Не спорю, что за имплантированием будущее. Вот только применять его надо там, где надо, а не просто чтобы…
Possibly, оно нам нужно для изучения the brain, но, вероятно, надо искать какой-то другой путь, а не раскладывать пути передачи сигналов на единичные компоненты. the brain, как и популяция, обладает замечательным свойством – эмерджентностью (т.е. свойства суммы не присущи каждой составляющей в отдельности. эти свойства характерны только для суммы.) Нельзя забывать о системности рассмотрения мозга. А тут с руками и аксонами получается, что работать будет только жалкая кучка нейронов. А вы вынесите их за пределы мозга, и ни фига работать не будет. И не важно, что для каких-то других групп нейронов не показана активность/участие в процессе. Без них то ничего не получается…
   

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
russo> Хотя там есть очень интересные вещи, к примеру более половины первоначальных нейронов умирает от апоптозиса (клеточного самоубийства) из-за нехватки нейротропичных факторов (о них ниже).

А ежели эти факторы вводить дополнительно? Может, супермен получится? Если череп не слишком жать будет :D
   
RU кщееш #09.01.2007 05:31
+
-
edit
 
molbiol> И вообще нужна ли нам третья рука? Если б нужна была, давно бы уже появилась в процессе эволюции. То же с компасом.

"третья рука" это скорее фигура речи.
На этом примере мы обсуждаем в принципе способности мозга.

Я употребляю "третью руку" после прочтений когда-то давно романа Желязны "волшебный замок" там у какого-то чувака была. )))
ТАк совпало, что именно в тот момент я, помню, был потрясен пластичностью мозга, начитавшись о случаях замен и подмен управления при переключениях нервов у животных и опытов по применению БФСПО и 14 дневной адаптации.
Что почему-то сопадало с адаптацией психики к т.н. "новым условиям". Как -то война, необитаемый остров, тюрьма, смерть близких и т.п.

Нейроимплантанты, кроме функции чисто лечебной - восстанавливающей утраченное, либо стимулирующей, в случаях их применения дают интересный материал просто для понимания физиологии мозга.

Если отвлечься от того, что мозг - чисто человеческий ( что мы часто, забываем) и будем как и Вы называть the brain, это видимо будет ближе к истине, потому что мы имеем ввиду именно такой странный феномен в природе, как Мозг у подвижных живых существ.

Нафига он появился и нужен и какие опции у него возможны. Какие и как используются, какие резервированы и какие консервированы?

Консервация, очевидно, возможна по причине эволюционных накоплений (то, что было надо, а потом потеряло важность и отошло на второй план).

Я думаю, что именно применение нейроимплантантов дает возможность нового изучения мозга.

Старая парадигма представляется несостоятельной.

ДЛя новой не хватает данных раз и осознания два.

Кроме того, изменения последнего времени неизбежно ведут к новому, если можно так сказать, значению мозга :)

Все меньше наши ноги связаны с активность нашей головы :))) Дальше, как я понимаю, будет хуже. :))))))

Это ответ на вопрос - зачем.

Любопытно! :)

И второе. Человек, как известный подобный богу, сам того не замечает создает системы для своей среды по своему образу и подобию. Некоторые - сознательно, а некоторые бессознательно. Именно изучение мозга может косвенно помогать направление движения прогресса.


К вопросу " было бы надо - появилось бы".
Эволюции не надо чтобы человек летал.
Это не приводит к его лучшему размножению.
Однако летают же.
У эволюции свои задачи, а у человека - свои.
А этические вопросы плохи тем, что их бесполезно решать разом. Их надо решать в каждом конкретном случае как первый и последний раз.
Это имхо, конечно.
   
Это сообщение редактировалось 09.01.2007 в 05:40

hcube

старожил
★★
Кстати, к вопросу о полной замене мозга компом - я кажется там насчитал потребную производительность на уровне 100 миллиардов операций в секунду и скорость памяти на уровне 10000 гигабайт в секунду.

Так вот - интель анонсировал работоспособность прототипа своего 80-ядерника, у которого эти параметры - 1000 миллиардов и 1000 миллиардов соответственно. Т.е. 10 таких процесссоров с соответствующим обьемом памяти - эквивалентны по вычислительной мощности мозгу. 10 процессоров - это уже не стол и не шкаф - это обычный настольный комп. Так что лет через 5 можно начинать строить мозговой сканер ;-).
   
1 2 3 4 5 6

в начало страницы | новое
 
Поиск
Настройки
Твиттер сайта
Статистика
Рейтинг@Mail.ru