Читать всем!!!

В выпуске "Форчуна" за 29 марта сего года напечатали статью, которая вполне может вызвать переворот в том, как организуют исследования рака в Штатах ([/COLOR][/B]). ОЧЕНЬ советую прочитать её всем, кого интересует проблема рака. Ну, а учитывая то, что таких должно быть много (каждый третий из нас, увы, скорее всего должен будет через это пройти), то было бы здорово, если бы кто-нибудь мог эту статью отOCRить. Думаю, это сделает её более доступной.

Статья удивительно качественная. Автор, конечно, упустил пару важных пунктов, но он всё-таки журналист, а не биолог. При этом просто удивительно, СКОЛЬКО вещей он излагает совершенно правильно, и как много моих коллег просто отказываются даже задуматься над тем, что они пишет...

Пара иллюстраций из статьи:

Вторая картинка:

а основные тезисы? Пусть не все, но хотя бы наиболее заинтересовавшие?

кщееш, 04.04.2004 03:03:45 :

а основные тезисы? Пусть не все, но хотя бы наиболее заинтересовавшие?

 

Что делается не так:
1. Подход к проблеме принципиально неверный. Главная идея нынушнего подхода - надо полностью понять механизм возниковения рака, только после этого можно рассчитывать на улучшение дел в больнице. История сердечно-сосудистых заболеваний (см. график) показывает, что это не так. Радикальное снижение смертности достигнуто, несмотря на то, что до сих пор полностью механизмы образования бляшек в артериях не поняты.
2. Неправильная организация финансирования. БОльшая часть денег (государственных) уходит на финансирование отдельных групп, которые очень слабо интегрированы друг с другом. Есть и положительные примеры – SPORE (Special Programs of Research Excellence) – большие коллективы, которые обязаны налаживать интеграцию с клиникой и выдавать результаты, применимые в больнице. Но таких мало.
3. Неправильная оценка труда учёных. Результативность оценивается практически только по числу публикаций, что заставляет браться за безопасные темы и плодить мелкие статейки. На основании этого же в основном критерия решается, кому давать деньги, кому – нет.
4. Из-за пп. 2 и 3 фокусом исследований являются опухоли размером около миллиарда клеток (т.е. где-то среднего уровня паршивости). В то время, как главным убийцем является метастазирующий рак, который трудно изучать, только в 10% профинансированных грантов с года этак 1980 вообще упоминается слово «метастаз».
5. Неправильная законодательная база для допуска лекарств. Единственный (фактически) критерий – способность уменьшать размер опухоли, который очень слабо коррелирует с прогнозом и выживаемостью. Например, одобренный препарат «Эрбитукс» (Erbitux), уменьшая опухоль, СОВЕРШЕННО не увеличивает ожидаемую продолжительность жизни пациента. Это же, вкупе со стоимостью разработки нового препарата (12-14 лет и 802 Мега у.е.) заставляет компании не рисковать и тестировать эти препараты фактически только по этому показателю. От себя добавлю, что проблема тут шире. Однн из первых препаратов против рака груди (Херсептин – антитело против одного из раковых белков) вначале вообще не прошёл клинические испытания, т.к. помогал только примерно 3% больным. Только когда нашли маркер, который показывал возможность присутствия этого белка в опухоли и было показано, что он помогает 30% этих отобранных больных, он был допущен вместе с маркером ТОЛЬКО для лечения рака груди. А, ежели например, как это бывает, этот же белок находят в раке лёгких, врач не имеет права применять херсептин для лечения.

Что делать?
1. Брать пример с других областей медицины и в первую очередь сосредоточиться на профилактике. Тем более, что примеры уже есть. Например, массированное использование мазков позволило уменьшить смертность и заболеваемость раком шейки матки у женщин на 79 и 78% соответственно.
2. Ну и, понятно, исправить вышеперечисленные недостатки. В первую очередь финансировать работы, которые ориентированы на нахождение маркеров развития болезни (чёрт, русскую терминологию я, плохо знаю). Изменить правила проведения клинических испытаний. Обеспечить государственное финансирование тем компаниям, которые тестирую комбинации лекарственных средств (из-за генетической пластичности раковые клетки надо бить со нескольких фронтов сразу). И, что особенно важно при этом отменить требование испытавать препарат в первую очередь на мышах. Слишком разная физиология, и слишком часто то, что токсично для мышей, не токсично для человека.

Это, конечно, очень коротко. На последней конференции Американской Ассоциации Раковых Исследователей (American Association for Cancer Research - AACR) директор Национального Института Рака говорил то же самое буквально. Так что, надеюсь, что-то изменится. А то во многом создалась довольно гнетущая атмосфера, в которой протолкнуть что-то принципиально новое практически невозможно.

А кто-то знает как обстоят дела по этому вопросу в России?

stas27, 04.04.2004 09:20:39 :

кщееш, 04.04.2004 03:03:45 :

а основные тезисы? Пусть не все, но хотя бы наиболее заинтересовавшие?

 

Что делается не так:
Что делать?

 

Извините - Вы врач? Если нет, то ничего. Если Да -то плохо...

По пунктам:
1. Механизм возникновения онкозаболеваний ясен полностью давным-давно. Проблема в другом - механизм этот - ЕСТЕСТВЕННЫЙ Т.е. логическим концом жизнедеятельности организма , теоритически, будет либо атеросклероз, либо онко(с небольщими вариантами). ГДЕ именно И КОГДА именно проявяться эти варианты развития, т.е. где органы-мишени - дело случая, специфики образа и уровня жизни и генетики. Потому то так трудно лечить АТС и онко
2. Ну это можно обнаружить сравнив кубинскую медицину с медициной США
3. Критерии в науке? Только ПРАКТИКА! А именно она и регулируется системой ГРАНТОВ и академшколами.
4. Хрен редьки не слаще...
5. Это очень сложная пробдема - вот так с легонца ее не решить. И не автор ее открыл -о ней говорили еще когда я учился


Далее:
1. Профилактика - производное от ОБРАЗА ЖИЗНИ. Предлагается коренным образом изменить образ (а может заодно и уровень ) жизни на планете?
2.Ну да..ну да
Кстати "маркеры развития болезни" корректней перевести как "статистически значимые диагностические признаки"

Непереведенный термин может просто скрывать лежащую за ним пустоту. В этом случае, перевод спасает от наукообразного камуфляжа: иные медицинские "научные" тексты ни что иное, как пересказ нашего незнания на иностранном языке ("вегетативная дисфункция", "эндогенный процесс", "нейроциркуляторная дистония", "кардиопатия" и т.д. и т.п.).

 

(С) О МЕДИЦИНСКОЙ ТЕРМИНОЛОГИИ, ПЕРЕВОДАХ И СЕМИОТИКЕ. Зорин Н.А.
Вот, если интересуетесь темой(и медициной) обязательно прочтите

Ник

Wyvern-2, 07.04.2004 21:30:44 :

stas27, 04.04.2004 09:20:39 :

кщееш, 04.04.2004 03:03:45 :

а основные тезисы? Пусть не все, но хотя бы наиболее заинтересовавшие?

 

Что делается не так:
Что делать?

 

Извините - Вы врач? Если нет, то ничего. Если Да -то плохо...

По пунктам:
1. Механизм возникновения онкозаболеваний ясен полностью давным-давно. Проблема в другом - механизм этот - ЕСТЕСТВЕННЫЙ Т.е. логическим концом жизнедеятельности организма , теоритически, будет либо атеросклероз, либо онко(с небольщими вариантами). ГДЕ именно И КОГДА именно проявяться эти варианты развития, т.е. где органы-мишени - дело случая, специфики образа и уровня жизни и генетики. Потому то так трудно лечить АТС и онко
2. Ну это можно обнаружить сравнив кубинскую медицину с медициной США
3. Критерии в науке? Только ПРАКТИКА! А именно она и регулируется системой ГРАНТОВ и академшколами.
4. Хрен редьки не слаще...
5. Это очень сложная пробдема - вот так с легонца ее не решить. И не автор ее открыл -о ней говорили еще когда я учился


Далее:
1. Профилактика - производное от ОБРАЗА ЖИЗНИ. Предлагается коренным образом изменить образ (а может заодно и уровень ) жизни на планете?
2.Ну да..ну да
Кстати "маркеры развития болезни" корректней перевести как "статистически значимые диагностические признаки"

Непереведенный термин может просто скрывать лежащую за ним пустоту. В этом случае, перевод спасает от наукообразного камуфляжа: иные медицинские "научные" тексты ни что иное, как пересказ нашего незнания на иностранном языке ("вегетативная дисфункция", "эндогенный процесс", "нейроциркуляторная дистония", "кардиопатия" и т.д. и т.п.).

 

(С) О МЕДИЦИНСКОЙ ТЕРМИНОЛОГИИ, ПЕРЕВОДАХ И СЕМИОТИКЕ. Зорин Н.А.
Вот, если интересуетесь темой(и медициной) обязательно прочтите

Ник

 

1. Ну и каков же этот механизм? Поделитесь - может, зря тут тратят на это $14.4 миллиарда в год?
2. Критерии в наке? Что Вы имеете в виду под "практикой"? И что делать, если критерием успеха учёного является количество публикаций? Если не использовать его, то КАК (конкретно) оценивать его труд?
3. Профилактика и изменение образа жизни ОЧЕНЬ хорошо повлияли на статистику сердечено-сосудистых заболеваний. См. приведённый график.
4. Что Вы имели в виду совершенно не понятно.
5. Критерии клинических испытаний для разных областей медицины разные. Проблема в онкологии - критерием (фактически) единственным является уменьшение размеров опухоли, который практически НЕ коррелирует с прогнозом выживания. Далее. Для каждого типа опухоли надо проводить СВОИ клинические испытания. Неизвестно, как делить авторские права на комбинации лекарств.

Перевод про биомаркеры б-м подходит, но он весьма любительский. Ибо есть диагностические маркеры, позволяющие классифицировать опухоли. Есть те, которые могут сказать, агрессивна опухоль или нет. Есть те, которые служат для предсказания эффективности лекарств. Во всех случаях рельность, лежащая за соответствующим словосочетанием разная. Так что Ваш перевод, мягко говоря, несовершенен.

А цитата, приведённая Вами, звучит хорошо. Но надо учитывать и то, что 99% ЗНАЧИМОЙ литературы выходит на английском языке. Термины появляются в первую очередь английские. Времени на подбор адекватного перевода у учёного обычно нет. Так что англицизмы проникают, и становятся устоявшимися терминами. Та же самая "репликация", "транскрипция" и "трансляция" - дадите переводы?

Mishka, 07.04.2004 18:20:39 :

А кто-то знает как обстоят дела по этому вопросу в России?

 

Подозреваю, что ситуация обратная заявлению кота Матроскина в известном мультике: "Голова у нас есть, у нас стредствов не хватает". Интересных идей и разработок полно, нет инфраструктуры для их доведения для ума. По крайней мере, я пытался в своё время узнать, есть ли значимые коллекции опухолей с длительной клинической историей пациентов (что является основой для любых научных работ в этой области). Мне не удалось найти что-то значимое. Если кто-нибудь знает что-то побольше - будет интересно услышать. Всё-таки, за то время, что я здесь уже провёл, связи теряются и информацию получить труднее и труднее .

В отношении же организации здравоохранения, подозреваю, что оно страдает теми же недостатками, как и в остальной части Европы. Например, в области рака простаты, нет массированного скрининга ПСА (prostate-specific antigene) - довольно надёжного маркера, позволяющего выявлять рак простаты на ранней стадии. Такой анализ сделать можно (я заставил отца это сделать), но для этого надо знать, что эта вещь существует и найти организацию, которая этот анализ сделает. Вообще, кстати, из-за этого Европа становится главным поставщиком образцов опухолей простаты в продвинутой стадии - в Штатах они отлавливаются очень рано. Что, кстати, показывает одна из кривых выше - рак простаты имел скачок по увеличению ожидаемой продолжительности жизни.

Кстати, нашёл в русской сети старую новость об одном знакомом:

Стартовавший совсем недавно амбициозный проект по поиску генов, связанных с развитием раковых опухолей, уже дает первые результаты. Как заявили исследователи из Университета Сангера в Кембриджшире, им достаточно быстро удалось выявить новую мутацию в рамках проекта 'Геном рака'. Уже сейчас ведутся исследования по созданию молекул, которые могли бы стать эффективным лекарством.

Как отметил руководитель исследования Майк Страттон (Mike Stratton), такие результаты были достаточно необычны, ведь это был лишь восьмой или девятый проверенный учеными ген. Сам проект 'Геном рака' стартовал в 1999 году и ставил целью использование данных, полученных в результате расшифровки наследственной информации человека, для поиска причин опухолей.

 

Он выступал прямо перед нами на последней конференции AACR, рассказывал об этом проекте. Главное, что потрясло его и всех присутствующих - крайне НИЗКОЕ количество мутаций в одном из наиболее часто вовлечённых в рак группе генов (рецепторных тирозин-киназ для специалистов ). Они просмотрели порядка 29 генов (всех представителей этой группы) примерно в 100 опухолях, нашли ничтожное количество мутаций. Т.о. похоже, мысли о том, что точечные мутации (замены, вставки или потери отдельных нуклеотидов) играют гораздо меньшую роль в развитии рака, чем считалось ранее.

stas27, 08.04.2004 20:39:40 :

Т.о. похоже, мысли о том, что точечные мутации (замены, вставки или потери отдельных нуклеотидов) играют гораздо меньшую роль в развитии рака, чем считалось ранее.

 

Уважаемый Stas!
Очень интересно. Забавно, а если мутация в р53? SOS-система работает.
А как это установили?
Еще забавно, при некоторых формах лейкозов до сих пор лечат (!) As2O3. Оксидом мышьяка, вызывая апоптоз пораженных клеток. Забавные исследования индукции апоптоза, статья есть.

В МК было.
Один специалист ветеринар у нас сделал открытие, может Вам известно? Хищники не болеют раком, он предположил, что из-за трихинеллеза. Проделал опыты. Так и есть. Берется лечить больных раком, но только не после химиотерапии. Эффект вплоть до исчезновения метастазов. Заражает трихинеллами, не помню, или ослабленными или в малых дозах, так, чтобы вызвать легкую форму трихинеллеза.
По-моему, из-за сильной стимуляции иммунитета.

Еще Вам история.
У моей знакомой мама врач-терапевт районный. Были 2 случая. Ребенки не болеют, не ходят, карточка пустая, остальные - то горло, то простуда, то понос. Так эти ребенки через несколько лет - трах, и лейкоз. Настолько сильная имунная система, что погубила организм.

kirill1, 10.04.2004 16:18:34 :

У моей знакомой мама врач-терапевт районный. Были 2 случая. Ребенки не болеют, не ходят, карточка пустая, остальные - то горло, то простуда, то понос. Так эти ребенки через несколько лет - трах, и лейкоз. Настолько сильная имунная система, что погубила организм.

 

Это что-то совершенно неожиданное: слишком сильная имунная система как основа раковых заболеваний?? :o
Все всегда утверждали обратное! Что главная причина раковых заболеваний - в слабости или ослаблении имунной системы (от старости, от длительного стресса, от отравления специфицескими веществами, от радиации и т.д.)

kirill1, 10.04.2004 16:18:34 :

stas27, 08.04.2004 20:39:40 :

Т.о. похоже, мысли о том, что точечные мутации (замены, вставки или потери отдельных нуклеотидов) играют гораздо меньшую роль в развитии рака, чем считалось ранее.

 

Уважаемый Stas!
Очень интересно. Забавно, а если мутация в р53? SOS-система работает.
А как это установили?
Еще забавно, при некоторых формах лейкозов до сих пор лечат (!) As2O3. Оксидом мышьяка, вызывая апоптоз пораженных клеток. Забавные исследования индукции апоптоза, статья есть.

...

 

Кирилл,

То, что точечные мутации играют "меньшую роль", чем считалось ранее вовсе не означает, что они не играют никакой роли. Говоря конкретно о белке p53, он выключен примерно в половине раков. Механизмов есть несколько, в том числе и точечные мутации. И, кстати, тот факт, что только в половине раков этого белка нет позволяет использовать апоптоз (самоубийство клеток) для терапии. В конце концов, та же самая радиотерапия основана именно на том, что запускается система клеточного самоубийства в ответ на двухцепочечные разрывы, которые образуются в ДНК клеток под действием радиации.

Связь имунной системы с раком тоже весьма сложна. С одной стороны, имунная система способна уничтожать переродившиеся клетки. С другой стороны, это получается, увы, не всегда. Иногда это связано с активным противодействием. Например, довольно многие раки производят избыток белка CTL4, который способен ослабить атаку лимфоцитов, убивающих раковые клетки. И использование антител против этого белка иногда значительно повысить эффективность работы имунной системы пациента.

Вообще, учитывая огромную пластичность раковых клеток, а также то, что стало известно последнее время о развитии рака, всё больше говорят об "управлении" (management) раком, а не об его излечении. Т.е. за счёт подбора терапевтических режимов обеспечить человеку нормальную (б-м) жизнь. Что-то типа того, как сейчас управляются со СПИДом - вылечить больных не могут, но коктейль лекарств позволяет большинству жить очень долго с "мелкими" неудобствами (типа регулярной рвоты по утрам).

З.Ы. Вообще говорить о "лекарстве против рака" не совсем корректно. Даже совсем некорректно. Есть как минимум больше сотни разных заболеваний, которые объединяют под этим общим названием. Они очень разные. И результаты лечения их тоже очень разные. Даже для одного и того же заболевания результаты лечения тоже различны. Например, сейчас вылечивают >95% пациенток, страдающих раком яичников первой (ранней стадии). Для четвёртой стадии эта цифра уже менее 10% (когда болезнь вышла за пределы яичников).

kirill1, 10.04.2004 16:18:34 :

stas27, 08.04.2004 20:39:40 :

Т.о. похоже, мысли о том, что точечные мутации (замены, вставки или потери отдельных нуклеотидов) играют гораздо меньшую роль в развитии рака, чем считалось ранее.

 

Уважаемый Stas!
Очень интересно. Забавно, а если мутация в р53? SOS-система работает.
А как это установили?
Еще забавно, при некоторых формах лейкозов до сих пор лечат (!) As2O3. Оксидом мышьяка, вызывая апоптоз пораженных клеток. Забавные исследования индукции апоптоза, статья есть.

В МК было.
Один специалист ветеринар у нас сделал открытие, может Вам известно? Хищники не болеют раком, он предположил, что из-за трихинеллеза. Проделал опыты. Так и есть. Берется лечить больных раком, но только не после химиотерапии. Эффект вплоть до исчезновения метастазов. Заражает трихинеллами, не помню, или ослабленными или в малых дозах, так, чтобы вызвать легкую форму трихинеллеза.
По-моему, из-за сильной стимуляции иммунитета.

Еще Вам история.
У моей знакомой мама врач-терапевт районный. Были 2 случая. Ребенки не болеют, не ходят, карточка пустая, остальные - то горло, то простуда, то понос. Так эти ребенки через несколько лет - трах, и лейкоз. Настолько сильная имунная система, что погубила организм.

 

Если саркома -рак, то болеют. Или домащняя кошка уже не хищник?

Есть еще одна теория рака - что раковая опухоль - колония простейших. Не помню каких именно, вобщем, они, дескать маскируються под клетки организма.. Мама, биолог, сказала что они и впрямь могут, но теория -чушь. Хотя меры противодействия, вроде питья клюквенного морса и прочего и без того полезны будут. Кроме того, речь шла и о его заразности.

А что касаеться тех, кто не болели ничем и заболели раком -может они ни чем не болели потому, что родители их пичкали лекарствами по поводу и без повода..

stas27, 12.04.2004 05:30:30 :

CTL4, который способен ослабить атаку лимфоцитов, убивающих раковые клетки. И использование антител против этого белка иногда значительно повысить эффективность работы имунной системы пациента.

 

Здравствуйте, уважаемый Стас!
А что это за белки? Они аналоги бакуловирусных ингибиторов каспаз? Вроде IAP или р35?
"Белок р-35, выделенный из из бакуловируса Autographa californica[Hershberger, P. A., Dickson, J. A., and Friesen, P. D. (1992) J. Virol., 66, 5525 –5533.], может ингибировать апоптоз не только в клетках насекомых, но и у млекопитающих. В последнем случае белок p35 способен подавлять in vitro активность каспазы 1, 3, 6, 8 и 10 [ Zhou, Q., Krebs, J. F., Snipas, S. J., Price, A., Alnemri, E. S., Tomaselli, K. J., and Salvesen, G. S. (1998) Biochemistry , 37 , 10757 –10765.]. Причем такое действие белка p35 является специфическим в отношении только каспаз. Гомолог белка p35 у млекопитающих пока не выявлен." С моего черновика.
Или аналоги из вирусов контагиозного моллюска, также подавляющие апоптоз - vFLIP.

Уважаемый, stas27. Что Вам известно о применении синтетических пептидных ингибиторов каспаз, вроде Z-VAD-fmk, в клинической практике?

[quote|kirill1, 10.04.2004 16:18:34 :]

stas27, 08.04.2004 20:39:40 :

В МК было.
Один специалист ветеринар у нас сделал открытие, может Вам известно? Хищники не болеют раком, он предположил, что из-за трихинеллеза. Проделал опыты. Так и есть. Берется лечить больных раком, но только не после химиотерапии. Эффект вплоть до исчезновения метастазов. Заражает трихинеллами, не помню, или ослабленными или в малых дозах, так, чтобы вызвать легкую форму трихинеллеза.
По-моему, из-за сильной стимуляции иммунитета.

Еще Вам история.
У моей знакомой мама врач-терапевт районный. Были 2 случая. Ребенки не болеют, не ходят, карточка пустая, остальные - то горло, то простуда, то понос. Так эти ребенки через несколько лет - трах, и лейкоз. Настолько сильная имунная система, что погубила организм.

 

Какой бред, где вы такого нахватались.

stas27, 03.04.2004 03:47:52 :

В выпуске "Форчуна" за 29 марта сего года напечатали статью, которая вполне может вызвать переворот в том, как организуют исследования рака в Штатах (

[COLOR=red][B]ОСТОРОЖНО!!! Размер файла - 13 Мб!!!

[/COLOR][/B]). ОЧЕНЬ советую прочитать её всем, кого интересует проблема рака. Ну, а учитывая то, что таких должно быть много (каждый третий из нас, увы, скорее всего должен будет через это пройти), то было бы здорово, если бы кто-нибудь мог эту статью отOCRить. Думаю, это сделает её более доступной.

Статья удивительно качественная. Автор, конечно, упустил пару важных пунктов, но он всё-таки журналист, а не биолог. При этом просто удивительно, СКОЛЬКО вещей он излагает совершенно правильно, и как много моих коллег просто отказываются даже задуматься над тем, что они пишет...

 

Статья так себе...скандальная. Пробежал бегло начало. Автор явно замолчивает одни факты и напирает на другие.

Зверь, 16.04.2004 00:12:15 :

Какой бред, где вы такого нахватались.

 

Здравствуйте, Зверь!
Где бред, по полочкам?
Вы иммунолог? Или Вы мол. биолог, генетик?

kirill1, 16.04.2004 18:38:01 :

Здравствуйте, Зверь!

 

Привет!

Где бред, по полочкам?

 

Хорошо. Давайте разберем что такое рак. Основу любой ткани составляют стволовые клетки, которые деляться неограничено , но редко. Они всвою очередь продуцируют полустволовые которые деляться часто , но ограниченое число раз, даюшие в свою очердеь специализированные клетки, которые собстевенно и выполняют возложенню на ткань функцию и после определенного времени умиряют, причем по четко определенным правилам, как японский самурай. Рак соответсвенно когда цикл нарушаеться и вместо японского самурая, появляються европейские демократы. Они не собираються умирать, а неограниченно деляться. Нарушение цикла развития может врезультате вирусной инфекции (вирус генерирует сиглал роста и деления клетки) либо одной или серии мутаций в генах регулируюших рост и деление. Последнии напрямую зависят от числа генерации( возраст и скорость обновления тканей) и внешних воздействий(оксидазный стрес,UV....некоторые воздействия повреждаюшие целостность тканей способствуют повышеному делению клеток - косвенно стимулируют рак, как алкоголь например.).

Теперь переходим к хишникам - температура тела у них выше чем у человека и ткани обновляються с большей скоростью, но срок жизни довольно низок (5-7 лет в природных условиях), что значительно снижает вероятность рака, тем не менее он у них также есть. (Он есть даже у мышей чей срок жизни еше меньше)

Давайте теперь перейдем к лекарствам от рака. Огромное их количество обыкновенные яды ибиваюшие все деляшиеся клетки. Поскольку раковые клетки деляться чаше всего им больше всего и достаеться. Второй тип лекарств- гормоны. Гормоны блокируюшие рост сосудов непозволяют им проростать внутрь опухолей чем значительно снижают их рост. Известно что основная опухоль подавляет рост других , вешества идентивицированны и пременяються ит.д..

Вы иммунолог? Или Вы мол. биолог, генетик?

 

Я заканчивал кафедру Генетики и Селекции СПбГУ.

Еще Вам история.
У моей знакомой мама врач-терапевт районный. Были 2 случая. Ребенки не болеют, не ходят, карточка пустая, остальные - то горло, то простуда, то понос. Так эти ребенки через несколько лет - трах, и лейкоз. Настолько сильная имунная система, что погубила организм.

 

Даже если история правда, что из нее следует? Неужели сильная иммунная система? И вообше что это такое сильная имунная система? Реагирует на незначительные раздражители? Это будет алергия. Продуцирует избыточное колличество антител или еше что ... вобшем свяжите пример с утверждением.

Очень спасибо за столь содержательный пост, содержащий, к сожалению, кучу банальностей. Хотя за европейских демократов спасибо.:-))))
По-поводу двух неболевших, но потом облейкозившихся я ничего сказать не могу. Знаний в иммунологии не хватает. Возможно, действительно, сильный иммуный ответ приводил к быстрому излечению, но сам не могу объяснить никак последствия. Избыточная продукция антител? Хрен знает.. Как это может привести к таким последствиям? Просто привел факт, дабы мне объяснили.

По -поводу лекарств от рака.
Мне нравится идеология работы с этилирующими, хехе. Бьем по всем, но наших больше и они не такие прожорливые.
Самое забавное, что до сих пор юзается As2O3 (второй раз пишу, т.к. у меня есть книженций 47 года о применении различных терапевтических средств, среди самых интересных - сырая печень, бензол(!), тетрахлорметан(!) (четыреххлористый углерод), оксид мышька), пускающий клетки в апоптоз, для борьбы с острым промиелоцитным лейкозом (за 50 лет).
Неплохо использовать необратимые ингибиторы каспаз для нарушения каспазозависмого апоптоза для различных нейродегенеративных заболеваний. Как применить к проблемме рака - я не иммунолог. Но чувствую, что надо:-))))
Например, ингибирование активности каспазы-1 приводит к торможению контактной гиперчувствительности.



P.S. Кстати, видел микрофотографии эл. ползущего лейкоцита. Смотрится забавно.. Фильм ужасов, прямо.

Зверь, 16.04.2004 00:14:12 :

stas27, 03.04.2004 03:47:52 :

В выпуске "Форчуна" за 29 марта сего года напечатали статью, которая вполне может вызвать переворот в том, как организуют исследования рака в Штатах...
Статья удивительно качественная. Автор, конечно, упустил пару важных пунктов, но он всё-таки журналист, а не биолог. При этом просто удивительно, СКОЛЬКО вещей он излагает совершенно правильно, и как много моих коллег просто отказываются даже задуматься над тем, что они пишет...

 

Статья так себе...скандальная. Пробежал бегло начало. Автор явно замолчивает одни факты и напирает на другие.

 

Какие именно факты он замалчивает? А с определением "скандальная" решительно не согласен. Написана, конечно, публицистом, и для массового (достаточно образованного, но не биологов) читателя, но написана очень аккуратно. В любом случае, те проблемы, о которых он говорит, стоят. И то, что о них сами специалисты говорить не любят - тоже факт. И то, что политика будет меняться, во многом в направлениях, указанных в этой статье становится всё более вероятно.

kirill1, 13.04.2004 20:23:37 :

Уважаемый, stas27. Что Вам известно о применении синтетических пептидных ингибиторов каспаз, вроде Z-VAD-fmk, в клинической практике?

 

Мало. Это не ко мне - я занимаюсь исследованиями ракового генома и специалистом в области передачи сигналов в клетке не являюсь.

kirill1, 12.04.2004 17:30:59 :

stas27, 12.04.2004 05:30:30 :

CTL4, который способен ослабить атаку лимфоцитов, убивающих раковые клетки. И использование антител против этого белка иногда значительно повысить эффективность работы имунной системы пациента.

 

Здравствуйте, уважаемый Стас!
А что это за белки? Они аналоги бакуловирусных ингибиторов каспаз? Вроде IAP или р35?
"Белок р-35, выделенный из из бакуловируса Autographa californica[Hershberger, P. A., Dickson, J. A., and Friesen, P. D. (1992) J. Virol., 66, 5525 –5533.], может ингибировать апоптоз не только в клетках насекомых, но и у млекопитающих. В последнем случае белок p35 способен подавлять in vitro активность каспазы 1, 3, 6, 8 и 10 [ Zhou, Q., Krebs, J. F., Snipas, S. J., Price, A., Alnemri, E. S., Tomaselli, K. J., and Salvesen, G. S. (1998) Biochemistry , 37 , 10757 –10765.]. Причем такое действие белка p35 является специфическим в отношении только каспаз. Гомолог белка p35 у млекопитающих пока не выявлен." С моего черновика.
Или аналоги из вирусов контагиозного моллюска, также подавляющие апоптоз - vFLIP.

 

Насколько я помню из нескольких докладов, которые видел по этому CTL4, он модулирует ответ на выработку цитокинов. Конкретно по использованию анти-ЦТЛ4 антител в раке поищите работы Marcella Fasso. Это итальянка, которую недавно взяли на работу в наш простатный проект, и которая делала эти самые доклады .