Зверь, 07.05.2004 00:34:05 :Ok.Тогда обьесните мне когда говорят геном человека, геном крысы, геном мыши и когда генотип?
stas27, 07.05.2004 01:33:17 :Думаю, Вы просто не занимались этими вопросами. Иначе про CGAP (Cancer Genome Anatomy Project) должны были слышать . Вот сюда загляните .
stas27, 07.05.2004 01:40:58 :Для меня лично, это значит, что когда говорят о совокупности генов, как функциональных единиц, то говорят о "генотипе". Когда говорят о совокупности генов, как физических фрагментов ДНК, то говорят о "геноме". А Вы как это понимаете?
stas27, 07.05.2004 01:29:11 :Про полиплоидность нейронов не слышал. Где можно почитать? Насколько при этом перестраиваются хромосомы? Про перестройки лимфоцитов - согласен.
Я как раз этого не хочу, а вы ,судя по коментарию, в нем до конца не разобрались.Не понял. Вы МНЕ собрались объяснять суть этого примера?
не вижу ключевого слова физиология.С ходу:Cancer cells display heterogeneous genetic characteristics, depending on the tumor dynamic microenvironment. Abnormal tumor vasculature and poor tissue oxygenation generate a fraction of hypoxic tumor cells that have selective advantages in metastasis and invasion and often resist chemo- and radiation therapies. The genetic alterations acquired by tumors modify their biochemical pathways, which results in abnormal tumor metabolism. An elevation in glycolysis known as the "Warburg effect" and changes in lipid synthesis and oxidation occur...
Нет, посто у меня была 5 в школе по математике. Если одни клетки dеляться в два раза быстрее других каких клеток будет больше?Преимущество перед ЧЕМ? Нормальными клетками организма, способность к делению которых строго ограничена? Или перед другими клетками опухоли? У Вас есть конкретные данные, что именно СКОРОСТЬ размножения определяет успех или неуспех данного клеточного клона в опухоли? Если есть давайте - мне это в самом деле интересно.
Дурдом. Где она бедная?Т.е. получается, что среда - бедная? И в самом деле, без обеспечения кровеносными сосудами опухоль порог в 1 мм размером преодолеть практически не в состоянии.
Неужели нужно обьеснять?Ну и? Объясните, пожалуйста, Ваше представление о связи чекпойнтов и аберраций поподробнее. Что имеется в виду? То, что устранение чекпойнтов приводит к появлению аберраций? Или то, что появление аберраций способствует устранению чекпойнтов?
Раковый геном точно не изучали, а вот гены и мутации в них ведушии к раку...Могут отличаться по одной мутации, могут отличаться достаточно массированными перестройками. Строение генома раковых клеток (или "ракового" генома) толком до сих пор НЕ ИЗУЧАЛИ.
Я так не считаю.В общем, подытоживая, с моей т.з. масштаб изменений генома и последствия этого для фенотипа клетки в раке настолько масштабны, что выражение "раковый геном" вполне имеет право на существование. Вы так не считаете?
Если только в анекдоте.Ради бога, используйте выражение "геном раковой клетки"
Организации чего? Принципов функционирования чего? Если бы такое сказали про ретровирусу лет 15 назад можно было бы понять.. В любом случае, принципов его организации и функционирования мы по-настоящему не знаем.
Зверь, 07.05.2004 20:10:01 :stas27, 07.05.2004 01:33:17 :Думаю, Вы просто не занимались этими вопросами. Иначе про CGAP (Cancer Genome Anatomy Project) должны были слышать . Вот сюда загляните .
Поразительно как одна ошибка приводит к серии неверных умозаключений . Очень познавательно.Фразу"Cancer Genome Anatomy Project "стоит делить не так"{Cancer Genome} {Anatomy Project}", а вот так"{Cancer} {Genome Anatomy Project}. Т.е. геномный проэкт, следовательно изучать геном(какие гены , когда..., сколько...,почему) геном человеческij. На что направлено иследование- на рак. Понятно?
stas27, 07.05.2004 01:29:11 :Про полиплоидность нейронов не слышал. Где можно почитать? Насколько при этом перестраиваются хромосомы? Про перестройки лимфоцитов - согласен.
В учебнике данные не новые (Школьный по биологии, Хистология, Цитология, Биология развития)
Я как раз этого не хочу, а вы ,судя по коментарию, в нем до конца не разобрались.Не понял. Вы МНЕ собрались объяснять суть этого примера?
не вижу ключевого слова физиология.С ходу:... The genetic alterations acquired by tumors modify their biochemical pathways, which results in abnormal tumor metabolism. An elevation in glycolysis known as the "Warburg effect" and changes in lipid synthesis and oxidation occur...
Нет, посто у меня была 5 в школе по математике. Если одни клетки dеляться в два раза быстрее других каких клеток будет больше?Преимущество перед ЧЕМ? Нормальными клетками организма, способность к делению которых строго ограничена? Или перед другими клетками опухоли? У Вас есть конкретные данные, что именно СКОРОСТЬ размножения определяет успех или неуспех данного клеточного клона в опухоли? Если есть давайте - мне это в самом деле интересно.
Дурдом. Где она бедная?Т.е. получается, что среда - бедная? И в самом деле, без обеспечения кровеносными сосудами опухоль порог в 1 мм размером преодолеть практически не в состоянии.
Неужели нужно обьеснять?Ну и? Объясните, пожалуйста, Ваше представление о связи чекпойнтов и аберраций поподробнее. Что имеется в виду? То, что устранение чекпойнтов приводит к появлению аберраций? Или то, что появление аберраций способствует устранению чекпойнтов?
Раковый геном точно не изучали, а вот гены и мутации в них ведушии к раку...Могут отличаться по одной мутации, могут отличаться достаточно массированными перестройками. Строение генома раковых клеток (или "ракового" генома) толком до сих пор НЕ ИЗУЧАЛИ.
Организации чего? Принципов функционирования чего? Если бы такое сказали про ретровирусу лет 15 назад можно было бы понять.. В любом случае, принципов его организации и функционирования мы по-настоящему не знаем.
Зверь, 08.05.2004 02:04:21 :Американцы народ ленивый, могут сократить , типа по контексту понятно о чем речь. (Если уж вместо Флорида, многие говорят Флода)
Кстати если бы они считали что раковые клетки обладют геномом отличным от человеческого наподобии другого вида, то они использовали бы множественное число. Каждый рак возникает независимо, следовательно между собой не связанo и являються независимыми видами. Т.е. если по вашему -> иследование геномов рака.
Успехов.
stas27, 08.05.2004 02:37:51 :За соломинки начинаете цепляться, уважаемый Зверь.
А) не постулат!. Б) не обьесняет!Кстати, первый Ваш постулат хорошо объясняет второй.
stas27, 08.05.2004 02:11:15 :Ну так объясните, пожалуйста. Жду.
Зверь, 08.05.2004 03:45:43 :stas27, 08.05.2004 02:37:51 :За соломинки начинаете цепляться, уважаемый Зверь.
Офигеть, прям как в детском саду.
Как говорится, с кем поведёшься...
А) не постулат!. Б) не обьесняет!Кстати, первый Ваш постулат хорошо объясняет второй.
Зверь, 08.05.2004 04:21:49 :stas27, 08.05.2004 02:11:15 :Ну так объясните, пожалуйста. Жду.
Не все приведенные снимки являються результатом окраски SKY.(B2 очень похож на окраску DAPI. на B1часть хромосом окрашена в один цвет, вероятнее всего использоваллись пробы не ко всем хромосом плюс дополнительный краситель.B3 очевидна попутка некоего анализа, что к чему понять только по картинке невозможно.)
Нет контроля.
Именно поэтому у вас попросили подробный коментарий и ссылку откуда взято.
Зверь, 07.05.2004 20:15:17 :stas27, 07.05.2004 01:40:58 :Для меня лично, это значит, что когда говорят о совокупности генов, как функциональных единиц, то говорят о "генотипе". Когда говорят о совокупности генов, как физических фрагментов ДНК, то говорят о "геноме". А Вы как это понимаете?
Понятно откуда ноги растут. Генотип это когда речь идет о конкретном организме, человеке (Васи, Пети), штамме, клоне. Геном еьто когда говорят в обшем, некое усредненое понятие имееюшие отношение к виду в целом.
В приведеном вами примери клетkи гибли не от того что делились быстро быстро, а от того что белок которым индуцировали полиферацию (Myc) также являлся активатором апоптоза(рака не получалось).В два раза быстрее чего? Повторяю вопрос: преимущество перед кем? Перед нормальными клетками или перед другими раковыми клетками? А если клетка делится в два раза быстрее, но умирает в три раза быстрее, то насколько быстро будет расти их число? Или с работами Джерарда Эвана Вы не знакомы? Посмотрите в PubMed, что происходит с клетками островков Лангерганса мыши, если их с помощью Myc заставить быстро-быстро делиться
Замечательно, следуюший наводяший вопрос: означает ли это, что опухоль растет в бедной среде или что помере роста опухоли внутри нее самими же клетками создаеться своя микросреда?Внутри опухоли.
Вот здесь ошибка: не может расти быстро. Растет только наружный слой клеток.Ибо без васкуляризации опухоль расти не может
Кто эти люди? К примеру анафазный чекпоинт, недупыскает рашождения хромосом до тех пор пока все они будут собраны и биорентированы на метафазной пластинке. Если его нет: Никого не ждем, с другой стороны повышает вероятность миссегригации.Да. А то очень много людей по этому поводу копья ломают.
Чтоб было. Кстати в програму входило секвенирование геномов дрожжей, зебрафиш, дрозофилы, мышии идр., а вот рака забыли, а может не забыли просто спивом с"ели.А зачем вообще программу Геном Человека делали?
Изучали? Мутацдии? В геномном проэкте человека?Тоже ведь и гены, и мутации изучали...
Давайте лучше вы сначала поинтересуетесь:Ракового генома. Aka Генома раковой клетки. Если Вам известны принципы его организации СРОЧНО пишите т. Фрэнсису Коллинзу, который взялся за организацию Tumor Genome Initiative стоимостью под $150-250M (для начала).
Это ваши, а не мои проблемы.Подытоживая. Мне начинает всерьёз надоедать Ваш высокомерный тон. Поскольку Вы не удосужились ответить, чем именно сейчас занимаетесь, у меня начинают закрадываться сомнения в том, что Вы действительно являетесь экспертом в области, о которой столь безапелляционно судите. Косвенным подтверждением тому служит отсутствие КОНКРЕТНЫХ данных по обсуждаемому вопросу в Ваших постах, и трогательная уверенность в том, что Ваши представления о канцерогенезе являются истиной в последней инстанции. Поэтому диалог с Вами становится всё менее интересным. Для оживления разговора, Вы бы могли подбросить анализ статьи, с которой всё началось.
Отвечал.На мой вопрос, какие именно факты замалчивает автор исходной статьи, Вы не ответили.
stas27, 08.05.2004 07:28:45 :Контролем служит нормальный кариотип человека (надо подробно объяснить, как он выглядит при этом анализе)?
stas27, 08.05.2004 07:38:23 :Это Ваше личное мнение, или можете чем-то его обосновать? Например, откуда взялась программа "Human Genome Diversity"?
Зверь, 08.05.2004 09:45:42 :stas27, 08.05.2004 07:38:23 :Это Ваше личное мнение, или можете чем-то его обосновать? Например, откуда взялась программа "Human Genome Diversity"?
The Human Genome Diversity Project is an international project that seeks to understand the diversity and unity of the entire human species.
Зверь, 08.05.2004 09:31:24 :stas27, 08.05.2004 07:28:45 :Контролем служит нормальный кариотип человека (надо подробно объяснить, как он выглядит при этом анализе)?
Нужно было его привести или дать на него ссылку (уверен, что в своем гранте если вы его не приводе, то даете ссылку где он точно есть). Это избавило бы от недорузумений. Я поначалу упорно искал контроль на снимке B, должна же была ведь причина зачем вы его привели.
Зверь, 08.05.2004 08:20:33 :
В приведеном вами примери клетkи гибли не от того что делились быстро быстро, а от того что белок которым индуцировали полиферацию (Myc) также являлся активатором апоптоза(рака не получалось).В два раза быстрее чего? Повторяю вопрос: преимущество перед кем? Перед нормальными клетками или перед другими раковыми клетками? А если клетка делится в два раза быстрее, но умирает в три раза быстрее, то насколько быстро будет расти их число? Или с работами Джерарда Эвана Вы не знакомы? Посмотрите в PubMed, что происходит с клетками островков Лангерганса мыши, если их с помощью Myc заставить быстро-быстро делиться
Замечательно, следуюший наводяший вопрос: означает ли это, что опухоль растет в бедной среде или что помере роста опухоли внутри нее самими же клетками создаеться своя микросреда?Внутри опухоли.
Вот здесь ошибка: не может расти быстро. Растет только наружный слой клеток.Ибо без васкуляризации опухоль расти не может
Кто эти люди? К примеру анафазный чекпоинт, недупыскает рашождения хромосом до тех пор пока все они будут собраны и биорентированы на метафазной пластинке. Если его нет: Никого не ждем, с другой стороны повышает вероятность миссегригации.Да. А то очень много людей по этому поводу копья ломают.
Чтоб было. Кстати в програму входило секвенирование геномов дрожжей, зебрафиш, дрозофилы, мышии идр., а вот рака забыли, а может не забыли просто спивом с"ели.А зачем вообще программу Геном Человека делали?
Изучали? Мутацдии? В геномном проэкте человека?Тоже ведь и гены, и мутации изучали...
Давайте лучше вы сначала поинтересуетесь:Ракового генома. Aka Генома раковой клетки. Если Вам известны принципы его организации СРОЧНО пишите т. Фрэнсису Коллинзу, который взялся за организацию Tumor Genome Initiative стоимостью под $150-250M (для начала).
1) действительно ли он так называеться.
2) Каковы его цели.
Это ваши, а не мои проблемы.Подытоживая. Мне начинает всерьёз надоедать Ваш высокомерный тон. Поскольку Вы не удосужились ответить, чем именно сейчас занимаетесь, у меня начинают закрадываться сомнения в том, что Вы действительно являетесь экспертом в области, о которой столь безапелляционно судите. Косвенным подтверждением тому служит отсутствие КОНКРЕТНЫХ данных по обсуждаемому вопросу в Ваших постах, и трогательная уверенность в том, что Ваши представления о канцерогенезе являются истиной в последней инстанции. Поэтому диалог с Вами становится всё менее интересным. Для оживления разговора, Вы бы могли подбросить анализ статьи, с которой всё началось.
Отвечал.На мой вопрос, какие именно факты замалчивает автор исходной статьи, Вы не ответили.
stas27, 08.05.2004 17:44:02 :Совершенно верно. Т.о. ВЫЖИВАНИЕ клеток является ГОРАЗДО более важным фактором развития рака, чем СКОРОСТЬ размножения. Возможно, именно по этому СКОРОСТЬ размножения раковых клеток особо никого не интересует.
это означает бардак в голове. Главное не богатство среды, а в характере роста. Представте если бы клетки лигко диссоцировали и росли в жидкой постоянно перемешиваюшиеся среде(кровь), это бы увеличило ее богатство?КАКАЯ РАЗНИЦА? БОльшая часть клеток находится в среде, БЕДНОЙ кислородом и питательными веществами. По-моему, это значит, что в БЕДНОЙ среде.
Их интересует проблема в обшем или некоторых конкретных случаях или что происходит чаше?!Эти люди - мои коллеги. Вопрос заключается в том, являются ли многочисленные перестройки, наблюдаемые в раковых геномах ПРИЧИНОЙ развития рака, или побочным следствием.
А что да? И сколько мутаций было изучено? Может целью было просто секвенирование генома и создание доступной датабазы.А что, нет?
Если проэкт есть, то действительно как-то называеться, сомнения в том что именно так. Что ж будем ждать.Действительно называется. А цели я писал. Или, точнее, участвовал в написании. Когда выйдет RFA, и Вы сможете почитать.
Перешли на личности? В такую игру интересно играть в двоем. ИМХО вы пришли в биологию из смежной науки (физик, химик или еше кто-то там)нахватались по верхам прочитав несколько десятков статей и считаете себя великим специалистом, толком не разобравшись во многих вопросах и принципиальных терминах.Да, Вы правы. Это моя проблема. Посему сей разговор прекращаю. Надоело разговаривать с высокомерным дилетантом.
stas27, 08.05.2004 17:44:02 :Совершенно верно. Т.о. ВЫЖИВАНИЕ клеток является ГОРАЗДО более важным фактором развития рака, чем СКОРОСТЬ размножения. Возможно, именно по этому СКОРОСТЬ размножения раковых клеток особо никого не интересует.
Что не отменяет факта селекции на скорость деления. Как вы выражаетесь пример мимо кассы.
Перешли на личности? В такую игру интересно играть в двоем. ИМХО вы пришли в биологию из смежной науки (физик, химик или еше кто-то там)нахватались по верхам прочитав несколько десятков статей и считаете себя великим специалистом, толком не разобравшись во многих вопросах и принципиальных терминах.Да, Вы правы. Это моя проблема. Посему сей разговор прекращаю. Надоело разговаривать с высокомерным дилетантом.
stas27, 09.05.2004 18:08:12 :Но иллюстрирует простейшую мысль: для раковой клетки приобретение СПОСОБНОСТИ к размножению и выживанию в "чуждом" тканевом окружении ГОРАЗДО важнее СКОРОСТИ размножения. Лично я сомневаюсь, что пациент проживёт достаточно долго, чтобы у него в опухоли успела пройти селекция на скорость размножения. Не уверен, что это кого-либо интересует. Если у Вас есть примеры работ, которые доказывают обратное - в студию, пожалуйста.
Окончил я биологический факультет МГУ. Неделю назад получен патент на новый способ анализа ракового генома. Штук 10 статей по этой тематике (точно считать сейчас неохота). Получено порядка 5 наград за лучшие постеры в этой области на очень солидных конференциях.
Зачем так сразу. Это было всего лишь предположение опираюшиеся на уровень ваших знаний. Если бы оно оказалось верно, это было бы довольно колко (наверно даже жестоко), если нет то вам бы пришлось раскрыться не смотря на то что уже обешали не обшаться и как видим я оказался прав.ОЧЕНЬ мимо кассы (с) мой.
Польщен.А в отношении Вас мы знаем только то, что Вы демонстрируете познания в биологии, вполне соответствующие уровню относительно недавнего Выпускника Кафедры Генетики СПбГУ.
непротив, но в соответствуюшем местеПравда, знаем также о Ваших успехах в фотографии. Может, лучше об этом поговорим? Там, вполне возможно, мне есть чему у Вас поучиться...
Зверь, 10.05.2004 02:56:01 :stas27, 09.05.2004 18:08:12 :Но иллюстрирует простейшую мысль: для раковой клетки приобретение СПОСОБНОСТИ к размножению и выживанию в "чуждом" тканевом окружении ГОРАЗДО важнее СКОРОСТИ размножения. Лично я сомневаюсь, что пациент проживёт достаточно долго, чтобы у него в опухоли успела пройти селекция на скорость размножения. Не уверен, что это кого-либо интересует. Если у Вас есть примеры работ, которые доказывают обратное - в студию, пожалуйста.
....
Даваите проясним ситуацию. Я утверждал, что в раковых клетках (они уже раковые, т.е никаких проблем с неограниченым делением не имеют) идет селекция на скорость роста, которая может достигаться за чет опускания чекпоинтов, что в свою очередь приводить к хромосомным аберациям. В качестве возражения вы привели мне пример, когда в нормальных клетках пытаються индуцировать карциногенез встраивая конструкцию с оним мутантным геном и уз того ничего не выходит потому что в клетках активируеться апоптоз. Еше раз: что чего доказывает?...
stas27, 15.05.2004 17:33:07 :В третий, как минимум, раз: доказывает очень простую мысль: для раковой клетки возможность ВЫЖИТЬ гораздо важнее скорости размножения. Ваши рассуждения о скорости размножения являются не более, чем гипотезой в отсутствии экспериментальных данных. Более того, простейший просмотр литературы показывает, что Ваш пример с анафазным чекпойнтом никак не подтверждает мысль о скорости размножения. Более того, его устранение - это, судя по всему, раннее событие. И это понятно - когда клетки проходят через теломерный кризис, им нужно наплевать на правильность ориентации хромосом, потому, что они скорее всего не смогут их сориентировать как надо. Вообще, большинство известных мне чекпойнтов устраняются, ЕМНИП, очень рано. КОГДА именно происходит взрыв изменчивости генома в опухолях толком неизвестно (как неизвестна и скорость мутаций в опухолях). Скорее всего, это тоже раннее событие, связанное, опять-таки с теломерным кризисом. А не со скоростью размножения.
Зверь, 15.05.2004 18:09:38 :stas27, 15.05.2004 17:33:07 :В третий, как минимум, раз: доказывает очень простую мысль: для раковой клетки возможность ВЫЖИТЬ гораздо важнее скорости размножения. Ваши рассуждения о скорости размножения являются не более, чем гипотезой в отсутствии экспериментальных данных. Более того, простейший просмотр литературы показывает, что Ваш пример с анафазным чекпойнтом никак не подтверждает мысль о скорости размножения. Более того, его устранение - это, судя по всему, раннее событие. И это понятно - когда клетки проходят через теломерный кризис, им нужно наплевать на правильность ориентации хромосом, потому, что они скорее всего не смогут их сориентировать как надо. Вообще, большинство известных мне чекпойнтов устраняются, ЕМНИП, очень рано. КОГДА именно происходит взрыв изменчивости генома в опухолях толком неизвестно (как неизвестна и скорость мутаций в опухолях). Скорее всего, это тоже раннее событие, связанное, опять-таки с теломерным кризисом. А не со скоростью размножения.
Ну что ж который раз по счету: вы привели некоретный пример сравнив нормальные и раковые клетки. Понятно??? Что важнее меня не очень интересует, за исключением когда это взаимоисключаюшие процессы.