Читать всем!!!

Зверь, 07.05.2004 00:34:05 :

Ok.Тогда обьесните мне когда говорят геном человека, геном крысы, геном мыши и когда генотип?

 

Любимый словарь гласит:

1. One entry found for genome.
2. Main Entry: ge·nome
3. Pronunciation: 'jE-"nOm
4. Function: noun
5. Etymology: German Genom, from Gen gene + -om (as in Chromosom chromosome)
6. : one haploid set of chromosomes with the genes they contain; broadly : the genetic material of an organism
7. - ge·no·mic /ji-'nO-mik, -'nä-/ adjective

1. One entry found for genotype.
2. Main Entry: ge·no·type
3. Pronunciation: 'jE-n&-"tIp, 'je-
4. Function: noun
5. 1 [International Scientific Vocabulary 1gen-] : TYPE SPECIES
6. 2 [International Scientific Vocabulary 2gen-] : all or part of the genetic constitution of an individual or group -- compare PHENOTYPE

Для меня лично, это значит, что когда говорят о совокупности генов, как функциональных единиц, то говорят о "генотипе". Когда говорят о совокупности генов, как физических фрагментов ДНК, то говорят о "геноме". А Вы как это понимаете?

stas27, 07.05.2004 01:33:17 :

Думаю, Вы просто не занимались этими вопросами. Иначе про CGAP (Cancer Genome Anatomy Project) должны были слышать . Вот сюда загляните .

 

Поразительно как одна ошибка приводит к серии неверных умозаключений . Очень познавательно.Фразу"Cancer Genome Anatomy Project "стоит делить не так"{Cancer Genome} {Anatomy Project}", а вот так"{Cancer} {Genome Anatomy Project}. Т.е. геномный проэкт, следовательно изучать геном(какие гены , когда..., сколько...,почему) геном человеческij. На что направлено иследование- на рак. Понятно?

stas27, 07.05.2004 01:40:58 :

Для меня лично, это значит, что когда говорят о совокупности генов, как функциональных единиц, то говорят о "генотипе". Когда говорят о совокупности генов, как физических фрагментов ДНК, то говорят о "геноме". А Вы как это понимаете?

 

Понятно откуда ноги растут. Генотип это когда речь идет о конкретном организме, человеке (Васи, Пети), штамме, клоне. Геном еьто когда говорят в обшем, некое усредненое понятие имееюшие отношение к виду в целом.

stas27, 07.05.2004 01:29:11 :

Про полиплоидность нейронов не слышал. Где можно почитать? Насколько при этом перестраиваются хромосомы? Про перестройки лимфоцитов - согласен.

 

В учебнике данные не новые (Школьный по биологии, Хистология, Цитология, Биология развития)

Не понял. Вы МНЕ собрались объяснять суть этого примера?

 

Я как раз этого не хочу, а вы ,судя по коментарию, в нем до конца не разобрались.

С ходу:Cancer cells display heterogeneous genetic characteristics, depending on the tumor dynamic microenvironment. Abnormal tumor vasculature and poor tissue oxygenation generate a fraction of hypoxic tumor cells that have selective advantages in metastasis and invasion and often resist chemo- and radiation therapies. The genetic alterations acquired by tumors modify their biochemical pathways, which results in abnormal tumor metabolism. An elevation in glycolysis known as the "Warburg effect" and changes in lipid synthesis and oxidation occur...

 

не вижу ключевого слова физиология.

Преимущество перед ЧЕМ? Нормальными клетками организма, способность к делению которых строго ограничена? Или перед другими клетками опухоли? У Вас есть конкретные данные, что именно СКОРОСТЬ размножения определяет успех или неуспех данного клеточного клона в опухоли? Если есть давайте - мне это в самом деле интересно.

 

Нет, посто у меня была 5 в школе по математике. Если одни клетки dеляться в два раза быстрее других каких клеток будет больше?

Т.е. получается, что среда - бедная? И в самом деле, без обеспечения кровеносными сосудами опухоль порог в 1 мм размером преодолеть практически не в состоянии.

 

Дурдом. Где она бедная?

Ну и? Объясните, пожалуйста, Ваше представление о связи чекпойнтов и аберраций поподробнее. Что имеется в виду? То, что устранение чекпойнтов приводит к появлению аберраций? Или то, что появление аберраций способствует устранению чекпойнтов?

 

Неужели нужно обьеснять?

Могут отличаться по одной мутации, могут отличаться достаточно массированными перестройками. Строение генома раковых клеток (или "ракового" генома) толком до сих пор НЕ ИЗУЧАЛИ.

 

Раковый геном точно не изучали, а вот гены и мутации в них ведушии к раку...

В общем, подытоживая, с моей т.з. масштаб изменений генома и последствия этого для фенотипа клетки в раке настолько масштабны, что выражение "раковый геном" вполне имеет право на существование. Вы так не считаете?

 

Я так не считаю.

Ради бога, используйте выражение "геном раковой клетки"

 

Если только в анекдоте.

. В любом случае, принципов его организации и функционирования мы по-настоящему не знаем.

 

Организации чего? Принципов функционирования чего? Если бы такое сказали про ретровирусу лет 15 назад можно было бы понять.

Зверь, 07.05.2004 20:10:01 :

stas27, 07.05.2004 01:33:17 :

Думаю, Вы просто не занимались этими вопросами. Иначе про CGAP (Cancer Genome Anatomy Project) должны были слышать . Вот сюда загляните .

 

Поразительно как одна ошибка приводит к серии неверных умозаключений . Очень познавательно.Фразу"Cancer Genome Anatomy Project "стоит делить не так"{Cancer Genome} {Anatomy Project}", а вот так"{Cancer} {Genome Anatomy Project}. Т.е. геномный проэкт, следовательно изучать геном(какие гены , когда..., сколько...,почему) геном человеческij. На что направлено иследование- на рак. Понятно?

 

Ну, спасибо. Теперь понял, насколько мы все тут неправы. То, что я английский за 8 лет не выучил - ладно, наверно не дорос. Но то, что сами амы тут так и сыпят "Cancer genome", "Tumor genome initiative" и т.п., тоже, наверно, ничего не значит...

Американцы народ ленивый, могут сократить , типа по контексту понятно о чем речь. (Если уж вместо Флорида, многие говорят Флода)

Кстати если бы они считали что раковые клетки обладют геномом отличным от человеческого наподобии другого вида, то они использовали бы множественное число. Каждый рак возникает независимо, следовательно между собой не связанo и являються независимыми видами. Т.е. если по вашему -> иследование геномов рака.

Успехов.

stas27, 07.05.2004 01:29:11 :

Про полиплоидность нейронов не слышал. Где можно почитать? Насколько при этом перестраиваются хромосомы? Про перестройки лимфоцитов - согласен.

 

В учебнике данные не новые (Школьный по биологии, Хистология, Цитология, Биология развития)

 

Нормальную ссылку можно? С выходными данными книги? Вместе с цитатой было бы просто чудесно.

Не понял. Вы МНЕ собрались объяснять суть этого примера?

 

Я как раз этого не хочу, а вы ,судя по коментарию, в нем до конца не разобрались.

 

Ну так объясните, пожалуйста. Жду.

С ходу:... The genetic alterations acquired by tumors modify their biochemical pathways, which results in abnormal tumor metabolism. An elevation in glycolysis known as the "Warburg effect" and changes in lipid synthesis and oxidation occur...

 

не вижу ключевого слова физиология.

 

Объясните, пожалуйста, чем физиология клетки отличается от её биохимии. Конкретно.

Преимущество перед ЧЕМ? Нормальными клетками организма, способность к делению которых строго ограничена? Или перед другими клетками опухоли? У Вас есть конкретные данные, что именно СКОРОСТЬ размножения определяет успех или неуспех данного клеточного клона в опухоли? Если есть давайте - мне это в самом деле интересно.

 

Нет, посто у меня была 5 в школе по математике. Если одни клетки dеляться в два раза быстрее других каких клеток будет больше?

 

В два раза быстрее чего? Повторяю вопрос: преимущество перед кем? Перед нормальными клетками или перед другими раковыми клетками? А если клетка делится в два раза быстрее, но умирает в три раза быстрее, то насколько быстро будет расти их число? Или с работами Джерарда Эвана Вы не знакомы? Посмотрите в PubMed, что происходит с клетками островков Лангерганса мыши, если их с помощью Myc заставить быстро-быстро делиться

Т.е. получается, что среда - бедная? И в самом деле, без обеспечения кровеносными сосудами опухоль порог в 1 мм размером преодолеть практически не в состоянии.

 

Дурдом. Где она бедная?

 

Внутри опухоли. Среда. Очень. Бедна. Кислородом. И. Питательными. Веществами. Так понятнее? Ибо без васкуляризации опухоль расти не может. Была бы богатая, нафига было бы заморачиваться опухоли с кровеснабжением.

Ну и? Объясните, пожалуйста, Ваше представление о связи чекпойнтов и аберраций поподробнее. Что имеется в виду? То, что устранение чекпойнтов приводит к появлению аберраций? Или то, что появление аберраций способствует устранению чекпойнтов?

 

Неужели нужно обьеснять?

 

Да. А то очень много людей по этому поводу копья ломают.

Могут отличаться по одной мутации, могут отличаться достаточно массированными перестройками. Строение генома раковых клеток (или "ракового" генома) толком до сих пор НЕ ИЗУЧАЛИ.

 

Раковый геном точно не изучали, а вот гены и мутации в них ведушии к раку...

 

А зачем вообще программу Геном Человека делали? Тоже ведь и гены, и мутации изучали...

. В любом случае, принципов его организации и функционирования мы по-настоящему не знаем.

 

Организации чего? Принципов функционирования чего? Если бы такое сказали про ретровирусу лет 15 назад можно было бы понять.

 

Ракового генома. Aka Генома раковой клетки. Если Вам известны принципы его организации СРОЧНО пишите т. Фрэнсису Коллинзу, который взялся за организацию Tumor Genome Initiative стоимостью под $150-250M (для начала).

Подытоживая. Мне начинает всерьёз надоедать Ваш высокомерный тон. Поскольку Вы не удосужились ответить, чем именно сейчас занимаетесь, у меня начинают закрадываться сомнения в том, что Вы действительно являетесь экспертом в области, о которой столь безапелляционно судите. Косвенным подтверждением тому служит отсутствие КОНКРЕТНЫХ данных по обсуждаемому вопросу в Ваших постах, и трогательная уверенность в том, что Ваши представления о канцерогенезе являются истиной в последней инстанции. Поэтому диалог с Вами становится всё менее интересным. Для оживления разговора, Вы бы могли подбросить анализ статьи, с которой всё началось. На мой вопрос, какие именно факты замалчивает автор исходной статьи, Вы не ответили. Давайте, послушаем

Зверь, 08.05.2004 02:04:21 :

Американцы народ ленивый, могут сократить , типа по контексту понятно о чем речь. (Если уж вместо Флорида, многие говорят Флода)

Кстати если бы они считали что раковые клетки обладют геномом отличным от человеческого наподобии другого вида, то они использовали бы множественное число. Каждый рак возникает независимо, следовательно между собой не связанo и являються независимыми видами. Т.е. если по вашему -> иследование геномов рака.

Успехов.

 

За соломинки начинаете цепляться, уважаемый Зверь.

Кстати, первый Ваш постулат хорошо объясняет второй.

stas27, 08.05.2004 02:37:51 :

За соломинки начинаете цепляться, уважаемый Зверь.

 

Офигеть, прям как в детском саду.

Кстати, первый Ваш постулат хорошо объясняет второй.

 

А) не постулат!. Б) не обьесняет!

stas27, 08.05.2004 02:11:15 :

Ну так объясните, пожалуйста. Жду.

 

Не все приведенные снимки являються результатом окраски SKY.(B2 очень похож на окраску DAPI. на B1часть хромосом окрашена в один цвет, вероятнее всего использоваллись пробы не ко всем хромосом плюс дополнительный краситель.B3 очевидна попутка некоего анализа, что к чему понять только по картинке невозможно.)

Нет контроля.

Именно поэтому у вас попросили подробный коментарий и ссылку откуда взято.

Зверь, 08.05.2004 03:45:43 :

stas27, 08.05.2004 02:37:51 :

За соломинки начинаете цепляться, уважаемый Зверь.

 

Офигеть, прям как в детском саду.

Как говорится, с кем поведёшься...

Кстати, первый Ваш постулат хорошо объясняет второй.

 

А) не постулат!. Б) не обьесняет!

 

На самом деле, объЯсняет. Действительно, "cancer (tumor) genomeS" говорить было бы правильнее. Но это дольше, и труднее поддаётся трансформированию в звучные, понятные политикам лозунги. Так понятно?

Короче,

1. Cancer (tumor) genome уже несколько лет является устоявшимся термином, нравится это Вам или нет.

2. Если у Вас есть доказательства обратного - в студию.

Зверь, 08.05.2004 04:21:49 :

stas27, 08.05.2004 02:11:15 :

Ну так объясните, пожалуйста. Жду.

 

Не все приведенные снимки являються результатом окраски SKY.(B2 очень похож на окраску DAPI. на B1часть хромосом окрашена в один цвет, вероятнее всего использоваллись пробы не ко всем хромосом плюс дополнительный краситель.B3 очевидна попутка некоего анализа, что к чему понять только по картинке невозможно.)

Нет контроля.

Именно поэтому у вас попросили подробный коментарий и ссылку откуда взято.

 

Вы правы, не вся картинка - SKY image. Вот вам подпись к рисунку. Источник - наша последняя заявка на R01 грант. Контролем служит нормальный кариотип человека (надо подробно объяснить, как он выглядит при этом анализе)?

Теперь прошу объяснения, в чём именно моя интерпретация этих данных неверна. А также зачем столь подробная информация была нужна остальной части форумчан.

Жду ответов на этот и остальные вопросы. Особенно на вопрос о том, чем КОНКРЕТНО в биологии Вы сейчас занимаетесь.

Зверь, 07.05.2004 20:15:17 :

stas27, 07.05.2004 01:40:58 :

Для меня лично, это значит, что когда говорят о совокупности генов, как функциональных единиц, то говорят о "генотипе". Когда говорят о совокупности генов, как физических фрагментов ДНК, то говорят о "геноме". А Вы как это понимаете?

 

Понятно откуда ноги растут. Генотип это когда речь идет о конкретном организме, человеке (Васи, Пети), штамме, клоне. Геном еьто когда говорят в обшем, некое усредненое понятие имееюшие отношение к виду в целом.

 

Это Ваше личное мнение, или можете чем-то его обосновать? Например, откуда взялась программа "Human Genome Diversity"?

В два раза быстрее чего? Повторяю вопрос: преимущество перед кем? Перед нормальными клетками или перед другими раковыми клетками? А если клетка делится в два раза быстрее, но умирает в три раза быстрее, то насколько быстро будет расти их число? Или с работами Джерарда Эвана Вы не знакомы? Посмотрите в PubMed, что происходит с клетками островков Лангерганса мыши, если их с помощью Myc заставить быстро-быстро делиться

 

В приведеном вами примери клетkи гибли не от того что делились быстро быстро, а от того что белок которым индуцировали полиферацию (Myc) также являлся активатором апоптоза(рака не получалось).

Внутри опухоли.

 

Замечательно, следуюший наводяший вопрос: означает ли это, что опухоль растет в бедной среде или что помере роста опухоли внутри нее самими же клетками создаеться своя микросреда?

Ибо без васкуляризации опухоль расти не может

 

Вот здесь ошибка: не может расти быстро. Растет только наружный слой клеток.

Да. А то очень много людей по этому поводу копья ломают.

 

Кто эти люди? К примеру анафазный чекпоинт, недупыскает рашождения хромосом до тех пор пока все они будут собраны и биорентированы на метафазной пластинке. Если его нет: Никого не ждем, с другой стороны повышает вероятность миссегригации.

А зачем вообще программу Геном Человека делали?

 

Чтоб было. Кстати в програму входило секвенирование геномов дрожжей, зебрафиш, дрозофилы, мышии идр., а вот рака забыли, а может не забыли просто спивом с"ели.

Тоже ведь и гены, и мутации изучали...

 

Изучали? Мутацдии? В геномном проэкте человека?

Ракового генома. Aka Генома раковой клетки. Если Вам известны принципы его организации СРОЧНО пишите т. Фрэнсису Коллинзу, который взялся за организацию Tumor Genome Initiative стоимостью под $150-250M (для начала).

 

Давайте лучше вы сначала поинтересуетесь:
1) действительно ли он так называеться.
2) Каковы его цели.

Подытоживая. Мне начинает всерьёз надоедать Ваш высокомерный тон. Поскольку Вы не удосужились ответить, чем именно сейчас занимаетесь, у меня начинают закрадываться сомнения в том, что Вы действительно являетесь экспертом в области, о которой столь безапелляционно судите. Косвенным подтверждением тому служит отсутствие КОНКРЕТНЫХ данных по обсуждаемому вопросу в Ваших постах, и трогательная уверенность в том, что Ваши представления о канцерогенезе являются истиной в последней инстанции. Поэтому диалог с Вами становится всё менее интересным. Для оживления разговора, Вы бы могли подбросить анализ статьи, с которой всё началось.

 

Это ваши, а не мои проблемы.

На мой вопрос, какие именно факты замалчивает автор исходной статьи, Вы не ответили.

 

Отвечал.

stas27, 08.05.2004 07:28:45 :

Контролем служит нормальный кариотип человека (надо подробно объяснить, как он выглядит при этом анализе)?

 

Нужно было его привести или дать на него ссылку (уверен, что в своем гранте если вы его не приводе, то даете ссылку где он точно есть). Это избавило бы от недорузумений. Я поначалу упорно искал контроль на снимке B, должна же была ведь причина зачем вы его привели.

stas27, 08.05.2004 07:38:23 :

Это Ваше личное мнение, или можете чем-то его обосновать? Например, откуда взялась программа "Human Genome Diversity"?

 

The Human Genome Diversity Project is an international project that seeks to understand the diversity and unity of the entire human species.

Зверь, 08.05.2004 09:45:42 :

stas27, 08.05.2004 07:38:23 :

Это Ваше личное мнение, или можете чем-то его обосновать? Например, откуда взялась программа "Human Genome Diversity"?

 

The Human Genome Diversity Project is an international project that seeks to understand the diversity and unity of the entire human species.

 

Т .е. слова "индивидуальные различия в геноме" у Вас возражений не вызывают?

Зверь, 08.05.2004 09:31:24 :

stas27, 08.05.2004 07:28:45 :

Контролем служит нормальный кариотип человека (надо подробно объяснить, как он выглядит при этом анализе)?

 

Нужно было его привести или дать на него ссылку (уверен, что в своем гранте если вы его не приводе, то даете ссылку где он точно есть). Это избавило бы от недорузумений. Я поначалу упорно искал контроль на снимке B, должна же была ведь причина зачем вы его привели.

 

Что, не привёл - нормальный кариотип?

По сути дела. Возражения по поводу интерпретации данных сняты?

Зверь, 08.05.2004 08:20:33 :

 

В два раза быстрее чего? Повторяю вопрос: преимущество перед кем? Перед нормальными клетками или перед другими раковыми клетками? А если клетка делится в два раза быстрее, но умирает в три раза быстрее, то насколько быстро будет расти их число? Или с работами Джерарда Эвана Вы не знакомы? Посмотрите в PubMed, что происходит с клетками островков Лангерганса мыши, если их с помощью Myc заставить быстро-быстро делиться

 

В приведеном вами примери клетkи гибли не от того что делились быстро быстро, а от того что белок которым индуцировали полиферацию (Myc) также являлся активатором апоптоза(рака не получалось).

 

Совершенно верно. Т.о. ВЫЖИВАНИЕ клеток является ГОРАЗДО более важным фактором развития рака, чем СКОРОСТЬ размножения. Возможно, именно по этому СКОРОСТЬ размножения раковых клеток особо никого не интересует.

Внутри опухоли.

 

Замечательно, следуюший наводяший вопрос: означает ли это, что опухоль растет в бедной среде или что помере роста опухоли внутри нее самими же клетками создаеться своя микросреда?

 

КАКАЯ РАЗНИЦА? БОльшая часть клеток находится в среде, БЕДНОЙ кислородом и питательными веществами. По-моему, это значит, что в БЕДНОЙ среде.

Ибо без васкуляризации опухоль расти не может

 

Вот здесь ошибка: не может расти быстро. Растет только наружный слой клеток.

 

Повторяю. Без васкуляризации опухоль практически никогда не выходит за размер в 1 мм. Т.е. практически не растёт (сравните с каким-нибудь раком яичников или мезотелиомами, где вырезают опухоли в 4-5 кг).

Да. А то очень много людей по этому поводу копья ломают.

 

Кто эти люди? К примеру анафазный чекпоинт, недупыскает рашождения хромосом до тех пор пока все они будут собраны и биорентированы на метафазной пластинке. Если его нет: Никого не ждем, с другой стороны повышает вероятность миссегригации.

 

Эти люди - мои коллеги. Вопрос заключается в том, являются ли многочисленные перестройки, наблюдаемые в раковых геномах ПРИЧИНОЙ развития рака, или побочным следствием.

А зачем вообще программу Геном Человека делали?

 

Чтоб было. Кстати в програму входило секвенирование геномов дрожжей, зебрафиш, дрозофилы, мышии идр., а вот рака забыли, а может не забыли просто спивом с"ели.

 

Именно так. К тому же в то время не было известно, насколько раковые геномы отличаются от нормальных.

Тоже ведь и гены, и мутации изучали...

 

Изучали? Мутацдии? В геномном проэкте человека?

 

А что, нет?

Ракового генома. Aka Генома раковой клетки. Если Вам известны принципы его организации СРОЧНО пишите т. Фрэнсису Коллинзу, который взялся за организацию Tumor Genome Initiative стоимостью под $150-250M (для начала).

 

Давайте лучше вы сначала поинтересуетесь:
1) действительно ли он так называеться.
2) Каковы его цели.

 

Действительно называется. А цели я писал. Или, точнее, участвовал в написании. Когда выйдет RFA, и Вы сможете почитать.

Подытоживая. Мне начинает всерьёз надоедать Ваш высокомерный тон. Поскольку Вы не удосужились ответить, чем именно сейчас занимаетесь, у меня начинают закрадываться сомнения в том, что Вы действительно являетесь экспертом в области, о которой столь безапелляционно судите. Косвенным подтверждением тому служит отсутствие КОНКРЕТНЫХ данных по обсуждаемому вопросу в Ваших постах, и трогательная уверенность в том, что Ваши представления о канцерогенезе являются истиной в последней инстанции. Поэтому диалог с Вами становится всё менее интересным. Для оживления разговора, Вы бы могли подбросить анализ статьи, с которой всё началось.

 

Это ваши, а не мои проблемы.

 

Да, Вы правы. Это моя проблема. Посему сей разговор прекращаю. Надоело разговаривать с высокомерным дилетантом.

На мой вопрос, какие именно факты замалчивает автор исходной статьи, Вы не ответили.

 

Отвечал.

 

Да, действительно, не заметил. Все те "умолченные" факты, о которых Вы пишете, в статье приведены. И в любом случае, не меняют ОСНОВНОГО вопроса, поднятого в ней.

stas27, 08.05.2004 17:44:02 :

Совершенно верно. Т.о. ВЫЖИВАНИЕ клеток является ГОРАЗДО более важным фактором развития рака, чем СКОРОСТЬ размножения. Возможно, именно по этому СКОРОСТЬ размножения раковых клеток особо никого не интересует.

 

Что не отменяет факта селекции на скорость деления. Как вы выражаетесь пример мимо кассы.

КАКАЯ РАЗНИЦА? БОльшая часть клеток находится в среде, БЕДНОЙ кислородом и питательными веществами. По-моему, это значит, что в БЕДНОЙ среде.

 

это означает бардак в голове. Главное не богатство среды, а в характере роста. Представте если бы клетки лигко диссоцировали и росли в жидкой постоянно перемешиваюшиеся среде(кровь), это бы увеличило ее богатство?

Эти люди - мои коллеги. Вопрос заключается в том, являются ли многочисленные перестройки, наблюдаемые в раковых геномах ПРИЧИНОЙ развития рака, или побочным следствием.

 

Их интересует проблема в обшем или некоторых конкретных случаях или что происходит чаше?!

А что, нет?

 

А что да? И сколько мутаций было изучено? Может целью было просто секвенирование генома и создание доступной датабазы.

Действительно называется. А цели я писал. Или, точнее, участвовал в написании. Когда выйдет RFA, и Вы сможете почитать.

 

Если проэкт есть, то действительно как-то называеться, сомнения в том что именно так. Что ж будем ждать.

Да, Вы правы. Это моя проблема. Посему сей разговор прекращаю. Надоело разговаривать с высокомерным дилетантом.

 

Перешли на личности? В такую игру интересно играть в двоем. ИМХО вы пришли в биологию из смежной науки (физик, химик или еше кто-то там)нахватались по верхам прочитав несколько десятков статей и считаете себя великим специалистом, толком не разобравшись во многих вопросах и принципиальных терминах.

stas27, 08.05.2004 17:44:02 :

Совершенно верно. Т.о. ВЫЖИВАНИЕ клеток является ГОРАЗДО более важным фактором развития рака, чем СКОРОСТЬ размножения. Возможно, именно по этому СКОРОСТЬ размножения раковых клеток особо никого не интересует.

 

Что не отменяет факта селекции на скорость деления. Как вы выражаетесь пример мимо кассы.

 

Но иллюстрирует простейшую мысль: для раковой клетки приобретение СПОСОБНОСТИ к размножению и выживанию в "чуждом" тканевом окружении ГОРАЗДО важнее СКОРОСТИ размножения. Лично я сомневаюсь, что пациент проживёт достаточно долго, чтобы у него в опухоли успела пройти селекция на скорость размножения. Не уверен, что это кого-либо интересует. Если у Вас есть примеры работ, которые доказывают обратное - в студию, пожалуйста. Или они тоже находятся в "учебниках хистологии"?

Да, Вы правы. Это моя проблема. Посему сей разговор прекращаю. Надоело разговаривать с высокомерным дилетантом.

 

Перешли на личности? В такую игру интересно играть в двоем. ИМХО вы пришли в биологию из смежной науки (физик, химик или еше кто-то там)нахватались по верхам прочитав несколько десятков статей и считаете себя великим специалистом, толком не разобравшись во многих вопросах и принципиальных терминах.

 

ОЧЕНЬ мимо кассы (с) мой. ..

stas27, 09.05.2004 18:08:12 :

Но иллюстрирует простейшую мысль: для раковой клетки приобретение СПОСОБНОСТИ к размножению и выживанию в "чуждом" тканевом окружении ГОРАЗДО важнее СКОРОСТИ размножения. Лично я сомневаюсь, что пациент проживёт достаточно долго, чтобы у него в опухоли успела пройти селекция на скорость размножения. Не уверен, что это кого-либо интересует. Если у Вас есть примеры работ, которые доказывают обратное - в студию, пожалуйста.
Окончил я биологический факультет МГУ. Неделю назад получен патент на новый способ анализа ракового генома. Штук 10 статей по этой тематике (точно считать сейчас неохота). Получено порядка 5 наград за лучшие постеры в этой области на очень солидных конференциях.

 

Даваите проясним ситуацию. Я утверждал, что в раковых клетках (они уже раковые, т.е никаких проблем с неограниченым делением не имеют) идет селекция на скорость роста, которая может достигаться за чет опускания чекпоинтов, что в свою очередь приводить к хромосомным аберациям. В качестве возражения вы привели мне пример, когда в нормальных клетках пытаються индуцировать карциногенез встраивая конструкцию с оним мутантным геном и уз того ничего не выходит потому что в клетках активируеться апоптоз. Еше раз: что чего доказывает?

ОЧЕНЬ мимо кассы (с) мой.

 

Зачем так сразу. Это было всего лишь предположение опираюшиеся на уровень ваших знаний. Если бы оно оказалось верно, это было бы довольно колко (наверно даже жестоко), если нет то вам бы пришлось раскрыться не смотря на то что уже обешали не обшаться и как видим я оказался прав.

А в отношении Вас мы знаем только то, что Вы демонстрируете познания в биологии, вполне соответствующие уровню относительно недавнего Выпускника Кафедры Генетики СПбГУ.

 

Польщен.

Правда, знаем также о Ваших успехах в фотографии. Может, лучше об этом поговорим? Там, вполне возможно, мне есть чему у Вас поучиться...

 

непротив, но в соответствуюшем месте

Зверь, 10.05.2004 02:56:01 :

stas27, 09.05.2004 18:08:12 :

Но иллюстрирует простейшую мысль: для раковой клетки приобретение СПОСОБНОСТИ к размножению и выживанию в "чуждом" тканевом окружении ГОРАЗДО важнее СКОРОСТИ размножения. Лично я сомневаюсь, что пациент проживёт достаточно долго, чтобы у него в опухоли успела пройти селекция на скорость размножения. Не уверен, что это кого-либо интересует. Если у Вас есть примеры работ, которые доказывают обратное - в студию, пожалуйста.
....

 

Даваите проясним ситуацию. Я утверждал, что в раковых клетках (они уже раковые, т.е никаких проблем с неограниченым делением не имеют) идет селекция на скорость роста, которая может достигаться за чет опускания чекпоинтов, что в свою очередь приводить к хромосомным аберациям. В качестве возражения вы привели мне пример, когда в нормальных клетках пытаються индуцировать карциногенез встраивая конструкцию с оним мутантным геном и уз того ничего не выходит потому что в клетках активируеться апоптоз. Еше раз: что чего доказывает?...

 

В третий, как минимум, раз: доказывает очень простую мысль: для раковой клетки возможность ВЫЖИТЬ гораздо важнее скорости размножения. Ваши рассуждения о скорости размножения являются не более, чем гипотезой в отсутствии экспериментальных данных. Более того, простейший просмотр литературы показывает, что Ваш пример с анафазным чекпойнтом никак не подтверждает мысль о скорости размножения. Более того, его устранение - это, судя по всему, раннее событие. И это понятно - когда клетки проходят через теломерный кризис, им нужно наплевать на правильность ориентации хромосом, потому, что они скорее всего не смогут их сориентировать как надо. Вообще, большинство известных мне чекпойнтов устраняются, ЕМНИП, очень рано. КОГДА именно происходит взрыв изменчивости генома в опухолях толком неизвестно (как неизвестна и скорость мутаций в опухолях). Скорее всего, это тоже раннее событие, связанное, опять-таки с теломерным кризисом. А не со скоростью размножения.

Мораль простая. Любую "очевидную" мысль надо доказывать. И школьная арифметика при этом помогает редко.

stas27, 15.05.2004 17:33:07 :

В третий, как минимум, раз: доказывает очень простую мысль: для раковой клетки возможность ВЫЖИТЬ гораздо важнее скорости размножения. Ваши рассуждения о скорости размножения являются не более, чем гипотезой в отсутствии экспериментальных данных. Более того, простейший просмотр литературы показывает, что Ваш пример с анафазным чекпойнтом никак не подтверждает мысль о скорости размножения. Более того, его устранение - это, судя по всему, раннее событие. И это понятно - когда клетки проходят через теломерный кризис, им нужно наплевать на правильность ориентации хромосом, потому, что они скорее всего не смогут их сориентировать как надо. Вообще, большинство известных мне чекпойнтов устраняются, ЕМНИП, очень рано. КОГДА именно происходит взрыв изменчивости генома в опухолях толком неизвестно (как неизвестна и скорость мутаций в опухолях). Скорее всего, это тоже раннее событие, связанное, опять-таки с теломерным кризисом. А не со скоростью размножения.

 

Ну что ж который раз по счету: вы привели некоретный пример сравнив нормальные и раковые клетки. Понятно??? Что важнее меня не очень интересует, за исключением когда это взаимоисключаюшие процессы.

Зверь, 15.05.2004 18:09:38 :

stas27, 15.05.2004 17:33:07 :

В третий, как минимум, раз: доказывает очень простую мысль: для раковой клетки возможность ВЫЖИТЬ гораздо важнее скорости размножения. Ваши рассуждения о скорости размножения являются не более, чем гипотезой в отсутствии экспериментальных данных. Более того, простейший просмотр литературы показывает, что Ваш пример с анафазным чекпойнтом никак не подтверждает мысль о скорости размножения. Более того, его устранение - это, судя по всему, раннее событие. И это понятно - когда клетки проходят через теломерный кризис, им нужно наплевать на правильность ориентации хромосом, потому, что они скорее всего не смогут их сориентировать как надо. Вообще, большинство известных мне чекпойнтов устраняются, ЕМНИП, очень рано. КОГДА именно происходит взрыв изменчивости генома в опухолях толком неизвестно (как неизвестна и скорость мутаций в опухолях). Скорее всего, это тоже раннее событие, связанное, опять-таки с теломерным кризисом. А не со скоростью размножения.

 

Ну что ж который раз по счету: вы привели некоретный пример сравнив нормальные и раковые клетки. Понятно??? Что важнее меня не очень интересует, за исключением когда это взаимоисключаюшие процессы.

 

А определение, что такое "раковая клетка", дадите? Ибо те же самые клетки после добавления BCL2 (т.е. изменения 2 генов) успешно разможались и давали вполне такие классические опухоли, включая васкуляризацию. А после устранения МИКа со сцены вполне такая себе васкуляризованная опухоль рассасывалась. Сама по себе, примерно за неделю. Эти клетки были раковыми, или нет?

Возвращаясь к моему примеру, он, на самом деле, весьма корректен. Ибо скорость размножения раковых клеток (если её измерять как увеличение числа клеток в единицу времени) обычно регулируется за счёт увеличения числа выживающих клеток, а не за счёт изменения скорости митоза или там G- S-фазы. Что можно видеть, хотя бы на примере даже такой в дупель раковой линии как HeLa. В культуре.

Так что, ПМСМ, Ваш пример об устранении анафазного чекпойнта ещё менее корректен. Ибо влияние его на СКОРОСТЬ размножения раковых клеток никем пока не доказана. И никого, кроме Вас, подозреваю, не интересует