Старение - защитный механизм, предотвращающий рак, уверены исследователи

---

...

...

Есть две основные группы идей. Первая группа предполагает, что старение — это адаптация, естественный отбор как бы нарочно поддерживает старение, потому что оно чем-то полезно, например увеличивает приспособляемость организмов, ускоряет смену поколений и тем самым помогает популяциям быстрее адаптироваться к меняющимся условиям. Это старая идея, ее высказывал еще Август Вейсман. А в наши дни эту точку зрения очень активно поддерживал академик Владимир Петрович Скулачёв, выдающийся ученый. К сожалению, недавно он скончался в возрасте почти 88 лет. Он считал, что это адаптация — есть генетическая программа старения, поддержанная отбором, и надо ее найти и сломать — тогда мы перестанем стареть. Но на самом деле, по-видимому, сейчас уже можно сказать определенно, что эта идея (старение — это адаптация, «нарочно» созданная естественным отбором) работает только для очень специфических ситуаций и для очень узкого круга живых организмов. Например, это определенно работает для знаменитого модельного червячка Caenorhabditis elegans. Вот у него, судя по всему, действительно старение — это адаптация. Но для большинства животных это объяснение не проходит, к сожалению. Если бы это было так, то со старением было бы гораздо легче бороться. Большинство специалистов считает, что в подавляющем большинстве случаев старение — это не адаптация, а побочный эффект ослабления очищающего отбора с возрастом (я объясню, что это значит) или отбора таких аллелей (генетических вариантов), которые одновременно повышают раннюю приспособленность (например, плодовитость в молодости) и снижают приспособленность в старшем возрасте из-за износа каких-то систем организма. В общем, старение — побочный эффект других эволюционных факторов, и вот эта вторая группа идей называется классической эволюционной теорией старения.

В ее основе лежат две идеи, принадлежащие двум великим биологам. Первая идея принадлежит Питеру Медавару, нобелевскому лауреату. Он рассуждал так. Представим себе, что изначально у нас есть нестареющий вид животных. Но смертность не бывает нулевой. Значит, если старения нет, то всё же особи умирают, просто процент умирающих каждый год будет одинаков, и численность когорты убывает экспоненциально. Будем считать, что они настолько не стареют, что у них даже плодовитость не снижается с возрастом: они отлично размножаются вплоть до самой смерти, сколько бы ни прожили.


...


То, что я изложил по поводу причин старения, — это взгляд эволюциониста (почему отбор не справляется со старением). А если вы спросите у физиолога, у биохимика, у клеточного биолога, каковы причины старения, он вам расскажет совсем другую историю. Он начнет говорить про накопление поврежденных молекул, про соматические мутации, повреждения ДНК, про митохондрии, производящие свободные радикалы, которые всё окисляют, про окислительный стресс и т. д. Из этого физиологического взгляда следует со всей очевидностью, что, например, теплокровные должны стареть быстрее холоднокровных, потому что у теплокровных быстрее метаболизм, активнее клеточное дыхание, соответственно, митохондрии производят больше активных форм кислорода, должны быстрее накапливаться повреждения. То есть теплокровные должны стареть быстрее. И вот это не подтвердилось, когда хорошие данные по холоднокровным сравнили с собранными ранее данными по птицам и млекопитающим. Также не подтвердилось соображение, что холоднокровные из холодных районов стареют медленнее, чем холоднокровные из теплых районов. Хотя, казалось бы, должны, потому что при высокой температуре быстрее метаболизм. Получается очень интересно: интенсивность метаболизма, ведущая к ускоренному накоплению молекулярных повреждений, менее значимый фактор эволюции старения, чем сила отбора на способность с этими повреждениями справляться. Эволюционная теория старения Медавара — Уильямса работает, а физиологическая — как-то не очень. Я бы резюмировал всю эту историю таким образом: эволюция сильнее физиологии. То есть будь у вас даже теплокровность, высокий метаболизм, куча свободных радикалов, но если есть достаточно сильный отбор на замедление старения — у вас будет замедленное старение. Эволюция найдет способ побороться с этими радикалами, повреждениями, с этими укорачивающимися теломерами — и что там еще у нас накапливается в процессе старения. А если отбор слабый, то даже при медленном метаболизме организм будет стареть быстро.

...

---

Напомню, что есть две разновидности старения. Первая — репликативное старение, которое происходит за счет уменьшения размера теломер в клетках, чему подвержен любой организм в течение жизни. Укорочение теломер способствует тому, что постепенно происходит старение, отмирание клеток человека.

А раковая клетка удивительным образом этот эффект преодолевает. Когда стали разбираться, оказалось, что она переходит во вторую разновидность старения, мы уже говорили о нем — дормантное состояние, которое связано не с укорочением теломер, а с нарушением метаболизма клеток и их нормальной функции, когда они как бы замирают в своем нормальном клеточном цикле. Эти клетки начинают очень быстро вырабатывать маркеры старения, но на самом деле они не старые — просто они переходят в такое состояние. Они живут в этом состоянии какое-то время, а потом вдруг снова «выходят на поляну» и начинают очень быстро размножаться.